Tabella 1. Variazioni significative indotte da Liposkin crema nei geni coinvolti nel rimodellamento della matrice.
Basale 45 giorni P
MMP1 338 ± 77 211 ± 41 <0.001
MMP2 728 ± 184 461 ± 191 <0.001
MMP9 1.4 ± 0.3 0.6 ± 0.2 <0.001
MMP14 378 ± 91 256 ± 53 <0.001
TGF beta 88 ± 11 146 ± 26 <0.001
TIMP1 2918 ± 846 6483 ± 1091 <0.001
TIMP2 212 ± 67 501 ± 117 <0.001
TIMP3 381 ± 118 663 ± 193 <0.001Dati da qRT-PCR. Valori #916;Ct normalizzati all’espressione di GAPDH. Le differenze in altri geni non sono risultate statisticamente significative
Tabella 2. Variazioni significative indotte da Liposkin crema nei geni coinvolti nel processo infiammatorio.
Basale 45 giorni P
IL6 1775 ± 867 944 ± 569 <0.001
MCP1 544 ± 181 225 ± 86 <0.001
MIF 358 ± 117 265 ± 98 <0.01Dati da qRT-PCR. Valori #916;Ct normalizzati all’espressione di GAPDH. Le differenze in altri geni non sono risultate statisticamente significative
Nel loro insieme, i risultati di questo studio dimostrano come 45 giorni di trattamento con Liposkin crema abbiano quattro importanti conseguenze molecolari nella cute acneica. In primo luogo, si verifica una riduzione nell’espressione di metalloproteasi di matrice associate a scarring (MMP1, MMP2, MMP9, MMP14). In secondo luogo, si assiste all’aumento dell’espressione della molecola immunomodulatoria TGFbeta (coinvolta nel remodelling della matrice) [10], a cui si associa un contestuale incremento nell’espressione degli inibitori delle metalloproteasi (TIMP1, TIMP2, TIMP3). Inoltre, Liposkin crema riduce la flogosi locale e il recruiting dei leucociti mediante l’inibizione dell’espressione di IL6, MCP1 e MIF a livello cutaneo.
In conclusione, i dati ottenuti mediante esperimenti di biologia molecolare su biopsie cutanee indicano come l’applicazione topica di Liposkin crema in soggetti acneici sia in grado di modulare in senso favorevole numerosi pathways biologici distinti coinvolti nell’infiammazione e nello scarring.
Bibliografia
1. Ingram JR, Grindlay DJ, Williams HC. Management of acne vulgaris: an evidence-based update. Clin Exp Dermatol. 2010 Jun;35(4):351-4.
2. Wang KC, Zane LT. Recent advances in acne vulgaris research: insights and clinical implications. Adv Dermatol. 2008;24:197-209.
3. Trivedi NR, Gilliland KL, Zhao W, Liu W, Thiboutot DM. Gene array expression profiling in acne lesions reveals marked upregulation of genes involved in inflammation and matrix remodeling. J Invest Dermatol. 2006 May;126(5):1071-9.
4. Kang S, Cho S, Chung JH, Hammerberg C, Fisher GJ, Voorhees JJ. Inflammation and extracellular matrix degradation mediated by activated transcription factors nuclear factor-kappaB and activator protein-1 in inflammatory acne lesions in vivo. Am J Pathol. 2005 Jun;166(6):1691-9.
5. Williams HC, Dellavalle RP, Garner S. Acne vulgaris. Lancet. 2011 Aug 29. [Epub ahead of print]
6. Taylor M, Gonzalez M, Porter R. Pathways to inflammation: acne pathophysiology. Eur J Dermatol. 2011 May-Jun;21(3):323-33.
7. Grange PA, Raingeaud J, Calvez V, Dupin N. Nicotinamide inhibits Propionibacterium acnes-induced IL-8 production in keratinocytes through the NF-kappaB and MAPK pathways. J Dermatol Sci. 2009 Nov;56(2):106-12.
8. Glossmann HH. Origin of 7-dehydrocholesterol (provitamin D) in the skin. J Invest Dermatol. 2010 Aug;130(8):2139-41.
9. Ruamrak C, Lourith N, Natakankitkul S. Comparison of clinical efficacies of sodium ascorbyl phosphate, retinol and their combination in acne treatment. Int J Cosmet Sci. 2009 Feb;31(1):41-6.
10. Leivo T, Arjomaa P, Oivula J, Vesterinen M, Kiistala U, Autio P, Oikarinen A. Differential modulation of transforming growth factor-beta by betamethasone-17- valerate and isotretinoin: corticosteroid decreases and isotretinoin increases the level of transforming growth factor-beta in suction blister fluid. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 2000 May-Aug;13(3-4):150-6.
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