Fina topica (in lozione) Mazzarella x Marlin

[flux]

ma quindi il fatto he il 25% di DHT circolante sia prodotto dai testicoli (forse era quello il 25 a cui si riferiva Marlin) in ogni caso una percentuale di questo 25% perché è escluso che arrivi nella papilla dermica??

 

[Karvey]

Mi rivolgo soprattutto a Marlin e Canuto, ma la discussione è aperta a chiunque possa rivelarsi utile.

Cosa ne pensate a proposito degli antiandrogeni (in particolare 21-OH-Progesterone e 17-alfa-estradiolo), soprattutto in relazione al rapporto sides/benefici?
Il web è piuttosto confusionario al riguardo: tra chi sostiene che il loro utilizzo è sicuro dal momento che in circolo ne va molto poco, chi sostiene che comunque qualche effetto collaterale si può avvertire e chi reputa il suo utilizzo troppo blando (e quindi quasi inutile) ai fini del mantenimento/miglioramento della situazione tricologica.

Io attualmente utilizzo nella lozione 100 mg di estradiolo e 1 gr di progesterone, ma, facendomi in futuro seguire da Mazzarella, è probabile che gradualmente abbandonerò tali sostanze puntando su minoxidil e finasteride, pur ridimensionando la quantità di essa. Nel frattempo però vorrei sapere cosa ne pensate, soprattutto alla luce del fatto che i miglioramenti ottenuti in 3 anni di lozione topica riguardano il frontale in particolare, dove notoriamente la finasteride non sortisce lo stesso effetto che invece effettua sul vertex.

 

[Canuto]

ma quindi il fatto he il 25% di DHT circolante sia prodotto dai testicoli (forse era quello il 25 a cui si riferiva Marlin) in ogni caso una percentuale di questo 25% perché è escluso che arrivi nella papilla dermica??

Da dove esce fuori il 25% di DHT prodotto DAI testicoli?
I testicoli producono testosterone. L'aromatizzazione, così come la 5-areduttasi avvengono NEI testicoli, così come in tutti gli altri tessuti.
Il fegato, come già detto, è l'unico organo che immette DHT nel sangue, come spiegato dalla serie di articoli che ho pubblicato in precedenza.

 

[Canuto]

Mi rivolgo soprattutto a Marlin e Canuto, ma la discussione è aperta a chiunque possa rivelarsi utile.

Cosa ne pensate a proposito degli antiandrogeni (in particolare 21-OH-Progesterone e 17-alfa-estradiolo), soprattutto in relazione al rapporto sides/benefici?
Il web è piuttosto confusionario al riguardo: tra chi sostiene che il loro utilizzo è sicuro dal momento che in circolo ne va molto poco, chi sostiene che comunque qualche effetto collaterale si può avvertire e chi reputa il suo utilizzo troppo blando (e quindi quasi inutile) ai fini del mantenimento/miglioramento della situazione tricologica.

Io attualmente utilizzo nella lozione 100 mg di estradiolo e 1 gr di progesterone, ma, facendomi in futuro seguire da Mazzarella, è probabile che gradualmente abbandonerò tali sostanze puntando su minoxidil e finasteride, pur ridimensionando la quantità di essa. Nel frattempo però vorrei sapere cosa ne pensate, soprattutto alla luce del fatto che i miglioramenti ottenuti in 3 anni di lozione topica riguardano il frontale in particolare, dove notoriamente la finasteride non sortisce lo stesso effetto che invece effettua sul vertex.

Ho sperimentato con progesterone transdermico in diverse occasioni e a diversi dosaggi, perché il testosterone esogeno che prendo inibisce il progesterone ed è sempre stato basso dalle analisi del sangue.
Ho sempre avuto attacchi di ansia dopo la somministrazione, a qualsiasi dosaggio e a qualsiasi ora del giorno l'ho applicato.
È un antagonista del DHT e dell'estradiolo ed è probabile che abbia abbassato i miei valori di estradiolo esageratamente, comportando gli attacchi di ansia.

L'alfa estradiolo è un estrogeno blando e non ho mai visto risultati rilevanti in ambito tricologico quando usato da solo. Felice di essere smentito se ci sono delle foto che mostrino progressi.

Il beta estradiolo invece è l'estrogeno più potente prodotto dal corpo. Quando introdotto in forma esogena, silenzia l'HPTA, così come farebbe il DHT bio-identico.
Se usato in dosi considerevoli, inibisce quasi completamente la secrezione di testosterone, e di conseguenza del DHT ed ha quindi effetti notevoli sulla ricrescita dei capelli.
Va da sé che non andrebbe mai usato da un uomo, a meno che non voglia "diventare" donna.
Alcuni body builders lo usano in combinazione con anabolizzanti che non aromatizzano, come il nandrolone ad esempio, per ristabilire livelli normali di estradiolo in assenza di testosterone.

 

[flux]

Da dove esce fuori il 25% di DHT prodotto DAI testicoli?
I testicoli producono testosterone. L'aromatizzazione, così come la 5-areduttasi avvengono NEI testicoli, così come in tutti gli altri tessuti.
Il fegato, come già detto, è l'unico organo che immette DHT nel sangue, come spiegato dalla serie di articoli che ho pubblicato in precedenza.

In un bibbione di endocrinologia anni 90, interessante anche quando dice che solo una piccola parte del DHT prodotto nei tessuti ritorna in circolo, ma piuttosto viene metabolizzato da una altro "enzimaccio" in 3a-androstenadiol .

Io metto solo carne al fuoco ma ho poche basi di endicronologia a differenza vostra. seguo con interesse

 

[flux]

non prodotto ma secreto, quindi ho male interpretato, ma il discorso ematico invece?

 

[Canuto]

In un bibbione di endocrinologia anni 90, interessante anche quando dice che solo una piccola parte del DHT prodotto nei tessuti ritorna in circolo, ma piuttosto viene metabolizzato da una altro "enzimaccio" in 3a-androstenadiol .

Io metto solo carne al fuoco ma ho poche basi di endicronologia a differenza vostra. seguo con interesse

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Penso che abbiano usato la parola errata, visto che dagli studi più recenti risulta che il DHT non può essere "secreto" dai testicoli, ma 5-aridotto dal testosterone nei tessuti.
Una differenza enorme.
Stessa cosa avviene per l'estradiolo intra-testicolare, tramite aromatasi.

Come scritto sul secondo studio postato prima a Marlin, il 3a-androstenediolo è quello che andrebbe misurato nel sangue per capire cosa succede nei tessuti che possono essere interessati da androgenicità da DHT.
Ed è l'indicatore usato per diagnostocare irsutismo nelle donne, non il DHT ematico.

 

[Canuto]

non prodotto ma secreto, quindi ho male interpretato, ma il discorso ematico invece?

Ne abbiamo discusso in privato. I valori ematici sono il frutto delle quantità che fuoriescono in parte minima dai tessuti.
L'unicum è il fegato che immette direttamente nel sangue, come già detto.
Sul fatto che quel DHT, che è stato immesso nel sangue dal fegato, possa giungere ai tessuti ed esercitare la sua funzione bisognerebbe presentare le prove. Perché le fuoriuscite provenienti da tutti gli altri tessuti vanno direttamente al fegato per essere smaltite, come è ben dimostrato anche nel caso dell'estradiolo.
Ancora una volta, quando il DHT bio- identico (non derivati del DHT, che sono tutta un'altra cosa) è stato amministrato in forma esogena non ha esercitato nessuna funzione androgenica sui tessuti maggiormente colpiti, che sono la prostata e lo scalpo.

 

[flux]

c'è una logica di par-condicio che fa si che il DHT dei follicoli finisce nel fegato -> quello del fegato torna su nei follicoli.....democrazia endocrinologica. ?

 

[Canuto]

Questo è parte di un articolo del dott. Campo sul sito del SITRI :

Anche il livello di DHT è influenzato dal suo metabolismo in altri androgeni più deboli. Quasi tutto il DHT è ridotto in situ in 3 alfa e 3 beta androstenediolo dalle 3 alfa e 3 beta chetoreduttasi dipendenti da NADH e NADPH (idrossisteroido deidrogenasi). Questi enzimi sono presenti nel citosol e nei microsomi, e la predominanza relativa dell’uno sull’altro sembra dipendere da cofattori. La reazione catalizzata dal 3 alfa HSD è potenzialmente reversibile, mentre quella del 3 beta HSD non lo è, almeno nella pelle pubica. Quindi, i cofattori locali possono agire di nuovo sul livello cellulare di DHT. Schweikert e Wilson hanno mostrato che la formazione di 5 alfa androstenediolo è più alta nell’area frontale affetta da calvizie rispetto a quella non affetta. Clinicamente, l’androstenediolo urinario è una misura molto migliore del DHT stesso della conversione periferica di testosterone o androstenedione in DHT.

Ancora ci si ostina però a sostenere che il DHT ematico abbia una funzione nell'AGA.

 

[marlin]

Bravi state ripassando tutta la documentazione della Sitri che qui circola da due decenni, repetita iuvant.

Non è difficile convenire sulle mie posizioni (che sono quelle degli specialisti in capelli), basta porsi poche domande.

- Finasteride sistemica come arriva ad agire sui follicoli dei capelli ?
- Analogamente in che modo arrivano gli ormoni che agiscono sui follicoli dei capelli ?
-il DHT è presente nel siero del sangue, il sangue arriva ai follicoli ?

Basta dare una facile e scontata risposta a queste domande per capire che anche il DHT non prodotto all'interno dei follicoli ha un ruolo seppur secondario, ma che può appunto fare la differenza ben nota, tra l'efficacia di fina sistemica e di fina topica.

Ciao

MA - r l i n

 

[Canuto]

Bravi state ripassando tutta la documentazione della Sitri che qui circola da due decenni, repetita iuvant.

Non è difficile convenire sulle mie posizioni (che sono quelle degli specialisti in capelli), basta porsi poche domande.

- Finasteride sistemica come arriva ad agire sui follicoli dei capelli ?
- Analogamente in che modo arrivano gli ormoni che agiscono sui follicoli dei capelli ?
-il DHT è presente nel siero del sangue, il sangue arriva ai follicoli ?

Basta dare una facile e scontata risposta a queste domande per capire che anche il DHT non prodotto all'interno dei follicoli ha un ruolo seppur secondario, ma che può appunto fare la differenza ben nota, tra l'efficacia di fina sistemica e di fina topica.

Ciao

MA - r l i n

La stessa documentazione che ti ha provato in difetto. Però continui ad ostinarti su posizioni non provate da nessuno studio. Dove sono le prove che il DHT ematico provoca miniaturizzazione? Sto ancora aspettando.
Riguardo quanto hai scritto:

- Finasteride orale viene metabolizzata nel fegato ed immessa nel sangue (alcuni dicono per l'80%, alcuni per il 40%) dove raggiunge i tessuti e si lega alla 5-ar presente NEI tessuti.

- Detto 300 volte. Il testosterone è un ormone standard, prodotto negli uomini per il 95% dai testicoli e per il 5% dalle adrenali. Viaggia nel sangue e raggiunge i tessuti, dove viene aromatizzato in estradiolo o 5-aridotto in DHT. Questo avviene NEI tessuti. Difficile da capire?

- Sei a conoscenza del fatto che il sangue viene usato per trasportare nei tessuti e al di fuori dei tessuti, sì? Come pensi che arrivino al fegato ed in seguito ai reni i metaboliti che devono essere espulsi dal corpo?

DHT is inactivated in the liver and extrahepatic tissues like the skin into 3α-androstanediol and 3β-androstanediol by the enzymes 3α-hydroxysteroid dehydrogenase and 3β-hydroxysteroid dehydrogenase, respectively.[8][65] These metabolites are in turn converted, respectively, into androsteroneand epiandrosterone, then conjugated (via glucuronidation and/or sulfation), released into circulation, and excreted in urine.[8]

Suppression of intracellular DHT levels with 5AR-Is results in reduced levels of DHT in the blood due to reduced leakage of DHT from peripheral target organs and reduced conversion of T to DHT from Leydig cells in the testes.

Semplici risposte a queste domande dimostrano ancora una volta che hai preso un abbaglio.

 

[marlin]

Scusa, ma qua in difetto sono le cose che vai sostenendo tu e che non riesci a provare con documentazione varia che manca sempre il punto o ci gira attorno.

Magari ripassa un po' la documentazione Sitri in proposito, che spiega anche perché i tricologi non possono sottoscrivere quello che vai affermando:

https://www.sitri.it/document/il-laboratorio-endocrinologico/

Senza farla troppo lunga: il DHT è presente nel siero del sangue che irrora lo scalpo e i follicoli, pertanto l'apporto esogeno/endocrino di questo ormone non può essere nullo, ma può risultare maggiore o minore.

Ciao

MA - r l i n

 

[Canuto]

Scusa, ma qua in difetto sono le cose che vai sostenendo tu e che non riesci a provare con documentazione varia che manca sempre il punto o ci gira attorno.

Magari ripassa un po' la documentazione Sitri in proposito, che spiega anche perché i tricologi non possono sottoscrivere quello che vai affermando:

https://www.sitri.it/document/il-laboratorio-endocrinologico/

Senza farla troppo lunga: il DHT è presente nel siero del sangue che irrora lo scalpo e i follicoli, pertanto l'apporto esogeno/endocrino di questo ormone non può essere nullo, ma può risultare maggiore o minore.

Ciao

MA - r l i n

Ti stai arrampicando sugli specchi. Ti ho mandato diversi studi recenti (non di 20-30 anni fa) e dicono tutti quello che sostengo io.
Sai tradurre dall'inglese spero.

Quanti studi hai postato che dimostrano quello che sostieni tu? Zero.
Sei ancorato a vecchie credenze che sono state smentite da studi recenti, come dimostrato da quello postato da Flux.

La cosa buffa è che nel link che mi hai mandato (che è un banale riassunto elementare di alcuni ormoni, senza alcuna valenza scientifica) c'è scritto questo riguardo il DHT:

Il suo dosaggio non puo’ quindi (come talvolta si e’ voluto fare) essere preso a parametro della attivita’ periferica della 5 alfa reduttasi follicolare, inoltre questo dosaggio e’ possibile solo in pochi laboratori e pertanto non puo’ essere rutinario.

Mi sembra che prendi quello che sta scritto sul SITRI come il Vangelo e non sei in grado di fare un'analisi critica.
Dovresti studiare un po' di endocrinologia generale, perché mi sei sembrato molto confuso da quello che scrivi.

E giusto per la cronaca, uno dei dermatologi facente parte del SITRI non mi ha nemmeno prescritto esami ormonali prima di iniziare finasteride, né negli anni seguenti quando ho lamentato pesanti effetti collaterali. Ero diventato ipogonadico e non si è nemmeno preso la briga di farmi fare delle analisi.
Ha detto solo di diminuire la dose di finasteride da 1mg a 0.2 mg al giorno e mi ha mandato via.

Se non mi fossi messo a studiare per uscire fuori da questa situazione, avrei continuato a pendere dalle labbra di un dermatologo che di endocrinologia ne sa ben poco.
Ricordati che un dermatologo non è uno specialista in endocrinologia.

 

[marlin]

Si arrampica sugli specchi chi vuole smentire quello che dicono gli specialisti, quindi non io.

Marliani è proprio specializzato in endocrinologia e comunque riporta l'esito di test fatti con steroidi radioattivi, non si inventa le cose. Il corpo umano non è certo cambiato negli ultimi vent'anni

La cosa buffa è che interpreti alla tua maniera le cose che non ti danno ragione. Io credo che la tua credenza sul fatto che il DHT del siero non conti nasca proprio da queste basi di endocrinologia che hai citato. La Sitri ha sempre detto che il DHT nel siero non è un indicatore della conversione periferica (se è tanta o poca) e tu l'hai preso come se avessero detto che non influisce sui follicoli, che è tutt'altra cosa.

In pratica da sempre qui si è saputo che il DHT prodotto perifericamente non viene buttato o scartato, ma si converte in altri metaboliti in particolare nel 3 alfa-diolo glicuronide che infatti è un migliore indicatore dell'attività periferica delle 5 alfa reduttasi e che andrebbe appunto dosato al posto del DHT.

Immagino che tu abbia fatto confusione su queste nozioni basilari e sia partito per la tangente pensando che gli specialisti avessero negato che il DHT serico abbia un ruolo nell'aga. Diciamo che te lo sei messo in mente tu e sei partito alla ricerca di qualcosa che sembrasse avvalorare queste speranze.

Con un po' di umiltà potresti riconoscere che ti sei sbagliato, del resto io sto qui appunto perché il forum abbia le informazioni più corrette per gli utenti, non per altro.

Ciao

MA - r l i n

 

[flux]

però se il DHT sierico avesse un ruolo nell'aga, tutto ciò che favorisce il microcircolo (minox è un vasodilatatore) sarebbe potenzialmente dannoso,..o no?

 

[Canuto]

Si arrampica sugli specchi chi vuole smentire quello che dicono gli specialisti, quindi non io.

Marliani è proprio specializzato in endocrinologia e comunque riporta l'esito di test fatti con steroidi radioattivi, non si inventa le cose. Il corpo umano non è certo cambiato negli ultimi vent'anni

La cosa buffa è che interpreti alla tua maniera le cose che non ti danno ragione. Io credo che la tua credenza sul fatto che il DHT del siero non conti nasca proprio da queste basi di endocrinologia che hai citato. La Sitri ha sempre detto che il DHT nel siero non è un indicatore della conversione periferica (se è tanta o poca) e tu l'hai preso come se avessero detto che non influisce sui follicoli, che è tutt'altra cosa.

In pratica da sempre qui si è saputo che il DHT prodotto perifericamente non viene buttato o scartato, ma si converte in altri metaboliti in particolare nel 3 alfa-diolo glicuronide che infatti è un migliore indicatore dell'attività periferica delle 5 alfa reduttasi e che andrebbe appunto dosato al posto del DHT.

Immagino che tu abbia fatto confusione su queste nozioni basilari e sia partito per la tangente pensando che gli specialisti avessero negato che il DHT serico abbia un ruolo nell'aga. Diciamo che te lo sei messo in mente tu e sei partito alla ricerca di qualcosa che sembrasse avvalorare queste speranze.

Con un po' di umiltà potresti riconoscere che ti sei sbagliato, del resto io sto qui appunto perché il forum abbia le informazioni più corrette per gli utenti, non per altro.

Ciao

MA - r l i n

Marlin, il problema è che probabilmente leggi di corsa e non comprendi quello che scrivo.
Mi hai messo in bocca parole che non ho detto e non è la prima volta. Dovresti prima leggere attentamente e poi rispondere.

Ho scritto che sono in disaccordo con i dottori dell'Hairloss Show che dicono che è inutile misurare il DHT nel siero. Te lo sei dimenticato o non hai letto?
Per l'ennesima volta, come dimostrato dalla metanalisi che ho postato all'inizio, il DHT ematico è il risultato della fuoriuscita nei tessuti ed è quindi ovvio che maggiore DHT ematico = maggiore attività androgenica nei tessuti dello STESSO SOGGETTO. Se il tuo DHT ematico è 700 pg/mL ed il mio 400 pg/mL non vuol dire che nel tuo scalpo c'è maggiore attività androgenica del mio, perché ci sono tutti gli altri tessuti coinvolti che immettono nel sangue. Quindi non sai quanto lo scalpo è responsabile per ciò.
Se però prendi finasteride orale ed hai un valore baseline di DHT, e poi dopo un mese quel valore è dimezzato o ridotto ancora di più, è ovvio che anche l'attività nello scalpo è diminuita.

Quello che tu continui ad ignorare volantariamente è questo:

Suppression of intracellular DHT levels with 5AR-Is results in reduced levels of DHT in the blood due to reduced leakage of DHT from peripheral target organs and reduced conversion of T to DHT from Leydig cells in the testes.

Quindi non tutto viene convertito in metaboliti, ma una parte di DHT viene immessa nel sangue e diretta al fegato per essere convertita in metaboliti ed espulsa tramite urina.
Ho fornito le prove di quello che dico, incluso i vari autori che hanno confermato nella loro metanalisi che i tessuti hanno un meccanismo di omeostasi, che esula dall'essere influenzata dai valori ematici di ormoni secreti NEI tessuti e immessi nel sangue DOPO.
Dove sono le prove che il DHT ematico, una volta espulso dai tessuti, ritorna ai follicoli? Te l'ho chieste ripetutamente e non sai stato in grado di presentare uno straccio di studio. Solo link al SITRI che parlano di endocrinologia in generale.

Ti mando 2 studi pratici che dimostrano come la tua logica sia fallace. Primo studio:

A randomized, double-blind controlled study of the efficacy and safety of topical solution of 0.25% finasteride admixed with 3% minoxidil vs. 3% minoxidil solution in the treatment of male androgenetic alopecia - PubMed

Treatment with topical solution of 0.25% finasteride admixed with 3% minoxidil was significantly superior to 3% minoxidil solution for promoting hair growth in male androgenetic alopecia, and well tolerated.

www.ncbi.nlm.nih.gov

In quello a pagamento ci sono le foto che allego. Con minoxidil da solo (poco più che inutile come al solito) e minoxidil fortificato con finasteride 0.25% in soluzione idroalcolica. Riduzione del DHT nel siero pari al 5% dopo 6 mesi di trattamento. Secondo le tue convinzioni datate, una riduzione del 5% nel siero sarebbe stata praticamente inutile ai fini dell'AGA. Le foto parlano da sole. La maggior parte delle persone che usano finasteride orale nemmeno riescono as avere quella ricrescita con un DHT ematico ridotto del 60-70% in media.

Secondo studio, sempre del 2018, con dutasteride topica somministrata tramite mesoterapia:

https://www.semanticscholar.org/pap...4d6ab79e0154b00c25e2c725d6dfbd2cdb7c53f#paper header

DHT ematico invariato, così come testosterone totale ed estradiolo.

Se questo non ti è sufficiente, non so davvero che altro fare per farti capire che sei ancorato a concetti vetusti.
E no, la famigerata documentazione del SITRI di cui parli non ti sta aiutando a dimostrare le tue opinioni.

 

[marlin]

Ok, ho letto un po' frettolosamente alcuni tuoi post, ma tu hai fatto altrettanto con i miei.

Non so se lo hai capito, ma io sono quello che scrive gli articoli scientifici (e anche altri) nella nostra home, quindi quegli studi che hai postato li conosco benissimo (da anni, per rispondere ai tuoi dubbi di cui sopra, mi nutro di diversi studi al giorno tutti in inglese...). Gli studi che hai linkato li conosco bene, ma il primo dimostra un'efficacia di fina topica che è alla base di questa discussione che ho aperto io, quindi cosa mi starebbe a dimostrare che io neghi ?

Il secondo è pure stato messo molto per tempo in un mio articolo:

https://calvizie.net/dutasteride-con-mesoterapia/

e replicato più di recente:
https://calvizie.net/la-mesoterapia-con-i-farmaci-anticalvizie/

Quindi non mi pare che tu abbia capito cosa sto dicendo io. Io NON sto dicendo che fina topica che uso da anni non sia efficace, sto solo dicendo che gli specialisti (si era partiti da Hasson&Wong) di ogni latitudine affermano che fina sistemica è PIU' efficace.

Il DHT nel torrente circolatorio circola appunto in tutti i tessuti scalpo compreso, non è che segue solo la via dello smaltimento. Pensi che sia rintracciabile solo nel sangue venoso e non in quello arterioso ? Ma il siero che lo contiene è omogeneo, quindi se analizzi sangue preso dallo scalpo avrà gli stessi dosaggi del sangue che prendi dal braccio.

Oppure credi che il siero venoso sia radicalmente diverso da quello arterioso ? Secondo te allora le iniezioni in endovena andrebbero tutte smaltite ? A cosa servirebbero ? Vengono utilizzate per apportare i farmaci (e non solo) nei tessuti bersaglio che stanno ovunque. Il DHT immesso nel torrente circolatorio da qualunque parte provenga continua ad agire, anzi agisce di continuo perché viene prodotto di continuo e ha una sua emivita prima dell'effettivo smaltimento, quindi nei follicoli è inevitabile che si riproponga sia che provenga da lì, sia che provenga dal fegato o da altri tessuti.

Anche per questo una delle soluzioni che anche tu vedi meglio è Breezula un antiandrogeno recettoriale che appunto evita che il gli androgeni che pervengono nella cellula si leghino al recettore e tra questi quello più pericoloso per i capelli è appunto il DHT già bello che formato all'esterno della cellula in cui entra.
Il DHT entra nelle cellula come ci entra il T l'E2 e tutti gli altri steroidi sessuali e non solo, quello che invece più facilmente viene smaltito è il suo metabolita 3-alfa-diolo-glucoronide che appunto può servire a misurare l'attività delle 5 alfa reduttasi nei tessuti periferici.

Ciao

MA - r l i n

 

[marlin]

però se il DHT sierico avesse un ruolo nell'aga, tutto ciò che favorisce il microcircolo (minox è un vasodilatatore) sarebbe potenzialmente dannoso,..o no?

Altrove avevo appunto ricordato uno studio in cui minox aumentava il DHT di qualche punto percentuale, se vogliamo a tutti costi trovare degli inconvenienti del minox, ma tutto va rapportato al rapporto danni/benefici, in questo caso i "danni" sono trascurabili rispetto ai benefici.

 

[Canuto]

Ok, ho letto un po' frettolosamente alcuni tuoi post, ma tu hai fatto altrettanto con i miei.

Non so se lo hai capito, ma io sono quello che scrive gli articoli scientifici (e anche altri) nella nostra home, quindi quegli studi che hai postato li conosco benissimo (da anni, per rispondere ai tuoi dubbi di cui sopra, mi nutro di diversi studi al giorno tutti in inglese...). Gli studi che hai linkato li conosco bene, ma il primo dimostra un'efficacia di fina topica che è alla base di questa discussione che ho aperto io, quindi cosa mi starebbe a dimostrare che io neghi ?

Il secondo è pure stato messo molto per tempo in un mio articolo:

https://calvizie.net/dutasteride-con-mesoterapia/

e replicato più di recente:
https://calvizie.net/la-mesoterapia-con-i-farmaci-anticalvizie/

Quindi non mi pare che tu abbia capito cosa sto dicendo io. Io NON sto dicendo che fina topica che uso da anni non sia efficace, sto solo dicendo che gli specialisti (si era partiti da Hasson&Wong) di ogni latitudine affermano che fina sistemica è PIU' efficace.

Il DHT nel torrente circolatorio circola appunto in tutti i tessuti scalpo compreso, non è che segue solo la via dello smaltimento. Pensi che sia rintracciabile solo nel sangue venoso e non in quello arterioso ? Ma il siero che lo contiene è omogeneo, quindi se analizzi sangue preso dallo scalpo avrà gli stessi dosaggi del sangue che prendi dal braccio.

Oppure credi che il siero venoso sia radicalmente diverso da quello arterioso ? Secondo te allora le iniezioni in endovena andrebbero tutte smaltite ? A cosa servirebbero ? Vengono utilizzate per apportare i farmaci (e non solo) nei tessuti bersaglio che stanno ovunque. Il DHT immesso nel torrente circolatorio da qualunque parte provenga continua ad agire, anzi agisce di continuo perché viene prodotto di continuo e ha una sua emivita prima dell'effettivo smaltimento, quindi nei follicoli è inevitabile che si riproponga sia che provenga da lì, sia che provenga dal fegato o da altri tessuti.

Anche per questo una delle soluzioni che anche tu vedi meglio è Breezula un antiandrogeno recettoriale che appunto evita che il gli androgeni che pervengono nella cellula si leghino al recettore e tra questi quello più pericoloso per i capelli è appunto il DHT già bello che formato all'esterno della cellula in cui entra.
Il DHT entra nelle cellula come ci entra il T l'E2 e tutti gli altri steroidi sessuali e non solo, quello che invece più facilmente viene smaltito è il suo metabolita 3-alfa-diolo-glucoronide che appunto può servire a misurare l'attività delle 5 alfa reduttasi nei tessuti periferici.

Ciao

MA - r l i n

Stai leggendo fischi per fiaschi di nuovo.
So bene che scrivi tu gli articoli, sono arrivato al forum tramite il tuo articolo su finasteride topica.

La questione qui non è finasteride orale VS finasteride topica. Tu hai quotato il post di un utente (sedicente farmacista) che sostiene che l'inibizione di DHT nei follicoli non è sufficiente a combattere l'AGA, perché c'è ancora il DHT sierico che giunge a quei tessuti.

Ora, sei in grado di provare questo assunto? Non con opinioni, non con articoli generici della SITRI che parlano del più e del meno, ma con uno studio effettivo.
Se vuoi sostenere che quello che dici non è una tua OPINIONE, ma scienza, devi provarlo.
Perché quello che ti ho postato 300 volte, dice il contrario di quello che tu sostieni:

- Circulating levels of DHT in response to testosterone replacement therapy (TRT) do not correlate with those found in androgen sensitive tissue (e.g., prostate, adipose, muscle) due to local regulatory mechanisms that tightly control intracellular androgen homeostasis.

- In a double-blind, randomized, placebo-controlled study, exogenous DHT had little impact on intraprostatic androgen levels (55). A prostate biopsy was performed 28 days after daily treatment with a transdermal DHT gel (70 mg DHT) in healthy men. DHT administration led to a robust sevenfold increase in mean serum DHT levels rising from 26 to 210 ng/dL (0.90 to 7.23 nmol/L) at day 28 (Table 2). T levels decreased significantly and the serum DHT/T ratio increased to 1.0. In spite of the huge increase in serum DHT concentration, intraprostatic androgens were unaffected. Furthermore, intraprostatic levels of T and DHT in DHT-treated men did not differ significantly from placebo.

- Skin possesses all of the requisite steroidogenic capabilities to ensure local homeostatic control of steroid hormones, suggesting an important paracrine role for T, DHT, and estradiol within the skin, the function of which is poorly understood (143). Likewise, skin contains metabolizing pathways (e.g., glucuronidation; sulphation) that inactivate DHT (144). Consequently, localized mechanisms in skin maintain concentrations of DHT that are not meaningfully influenced by circulating DHT levels, probably due to the fact that the DHT concentration gradient favors secretion into blood (143, 145).

- The reason for this highlights fundamentally important control mechanisms in androgen target tissues that finely regulate pathways for androgen synthesis and degradation to maintain DHT homeostasis. These intracellular processes do not appear to be affected by circulating DHT concentrations.

- The substantially elevated median serum DHT level of 180 ng/dL (6.20 nmol/L) in the T gel arm and a DHT/T ratio of 0.4 did not impact intraprostatic T or DHT levels (Table 2). Notably, the addition of the 5AR-I dutasteride led to a significant increase in both serum and intraprostatic T (11-fold) and a decrease (–90%) in intraprostatic DHT compared with placebo.

Non hai poi nemmeno considerato che il DHT nei tessuti è di gran lunga più elevato di quello ematico, che ha oltretutto una grande affinità con il doppio legame dell'SHBG, rendendone quindi gran parte inutilizzabile.
Immagina quanto possa essere rilevante quella minima frazione ematica anche se dovesse raggiungere i follicoli, come tu sostieni. È talmente ridicolo che non dovremmo nemmeno stare qui a discuterne.

E fammi aggiungere che credo tu abbia visto decine di studi, che hanno confermato come i livelli di DHT nei follicoli e nello scalpo di uomini con AGA siano notevolmente più alti della controparte, a prescindere di quali siano i livelli ematici. Un solo studio coreano recente ha sostenuto che alti livelli di androgeni nel sangue, corrispondevano a più alta incidenza di AGA. Tutti gli altri hanno riscontrato l'assenza di relazione tra i 2.
Quindi spiegami come quella ridicola parte attiva nel sangue possa avere alcun effetto sui livelli nettamente superiori presenti nei follicoli.

Riguardo le cellule ed i recettori, per l'ennesima volta, la conversione tramite 5-ar avviene nei follicoli, così come avviene nelle cellule della prostata, della pelle, delle ossa ecc. La conversione è INTRACELLULARE.
Se i recettori sono occupati da clascoterone, cambia poco se il DHT arrivi da fuori o venga prodotto nella cellula in ogni caso. Il recettore è occupato.
Sei sicuro di aver capito cosa vuol dire paracrino e quale è la differenza tra testosterone da una parte e E2 e DHT dall'altra?
Mi continui a sembrare molto confuso.

I due studi che ti ho postato nel precedente post e che tu conosci, hanno dimostrato chiaramente che, a prescindere dai valori di DHT ematico, i risultati con la sola inibizione del DHT follicolare sono stati impressionanti. E senza nemmeno prendersi cura del testosterone nello scalpo.
Non capisco perché ancora continui ostinatamente a difendere l'indifendibile.

Ad ogni modo, confuta quello che ho postato dai vari studi in inglese con altrettanti studi validi, o altrimenti chiudo la discussione qua. Sta diventando un enorme perdita di tempo.