Ultimo studio di Elaine Fuchs
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Citazione:Grazie Rock secondo te perchè Gigli dice non crede che facciano nulla per la calvizie i fattori di crescita?
Questo davvero non lo so, Riccardo... lo devi chiedere a lui[
]
Citazione:Scusate l'intrusione, Rockabilly ma WNT non è quello che Aderans stà cercando di portare avanti con i suoi trials??
Aderans sta da parecchi anni cercando di sviluppare una tecnica di rigenerazione cellulare sfruttando fibroblasti e cheratinociti (a differeza dell'analoga Intercytex che userebbe i soli fibroblasti) per ottenere la ricrescita/neogenesi di capelli resistenti al dht.
Le misterioseWNT invece sono il cavallo di battaglia di Follica e dovrebbero funzionare come interrutori di staminali in momenti critici che possono attivare le staminali in un organismo vivente - la oramai celebre dermoabrasione in questo caso.
Questo davvero non lo so, Riccardo... lo devi chiedere a lui[
]Citazione:Scusate l'intrusione, Rockabilly ma WNT non è quello che Aderans stà cercando di portare avanti con i suoi trials??
Aderans sta da parecchi anni cercando di sviluppare una tecnica di rigenerazione cellulare sfruttando fibroblasti e cheratinociti (a differeza dell'analoga Intercytex che userebbe i soli fibroblasti) per ottenere la ricrescita/neogenesi di capelli resistenti al dht.
Le misterioseWNT invece sono il cavallo di battaglia di Follica e dovrebbero funzionare come interrutori di staminali in momenti critici che possono attivare le staminali in un organismo vivente - la oramai celebre dermoabrasione in questo caso.
fibroblasti cheratinociti, e plasma sembrano essere la strada giusta, ma allora cavolo perchè non funzionano?
avete letto questo?
http://notizie.tiscali.it/articoli/scienza/09/09/meccanismo_formazione_cute_speranza_lotta_cancro_555.html
avete letto questo?
http://notizie.tiscali.it/articoli/scienza/09/09/meccanismo_formazione_cute_speranza_lotta_cancro_555.html
Questo articolo in versione Corriere volevo linkarlo sopra in Marlin e Julien, parere e probabilmente lo farò appunto per avere il parere di Julien e altri e dire il mio.
Il p53 è una nostra vecchia conoscenza. Tiene a bada la proliferazione cellulare, quindi si ritiene che per i capelli e il rinnovamento dei tessuti non sia il massimo. Ache da qui è nato il mio insistere sul fatto che la ricrescita (vera e propria) dei capelli non sia in linea con la difesa contro i tumori, ma cozzi, almeno in parte.
Ciao
MA - r l i n
Il p53 è una nostra vecchia conoscenza. Tiene a bada la proliferazione cellulare, quindi si ritiene che per i capelli e il rinnovamento dei tessuti non sia il massimo. Ache da qui è nato il mio insistere sul fatto che la ricrescita (vera e propria) dei capelli non sia in linea con la difesa contro i tumori, ma cozzi, almeno in parte.
Ciao
MA - r l i n
Il p53 è una nostra vecchia conoscenza. Tiene a bada la proliferazione cellulare, quindi si ritiene che per i capelli e il rinnovamento dei tessuti non sia il massimo. Ache da qui è nato il mio insistere sul fatto che la ricrescita (vera e propria) dei capelli non sia in linea con la difesa contro i tumori, ma cozzi, almeno in parte.
Marlin potresti essere più preciso? quale pensi sia il problema per te??
grazie
Si scusa sono andato a scrivere il tutto nella discussione Marlin, Julien... ma lo riporto qui.
Abbiamo accennato a questa scoperta anche nello 3D Ultimo studio di Elaine Fuchs nella sezione Ricerca.
Ebbene ritorna la vecchia conoscenza P53. Il gene che i calvi non vorrebbero avere sullo scalpo. Si inattiva col cancro, ma anche con la rigenerazione di tessuti dovuta a ferite e lesioni (vedi Follica....).
E' un gene che conserva lo status quo, l'omeostasi dei tessuti e forse anche per questo la dermoabrasione e tutte le altre diavolerie non funzionano nel rigenerare i follicoli. Il P53 vigila sulla proliferazione ordinata, quella asimmetrica, ma per rigenerare ci vorrebbe quella esponenziale, quella simmetrica.
(Bizzarro si parli di gene dell'armonia, certo l'armonia è anche calma e ordine, ma qui l'armonia è asimmetria....).
La stessa Revgenetics sta cercando di uscire con un integratore che favorisca l'espressione di questo gene. L'ha presentato agli utilizzatori di astragaloside, ma questi hanno capito subito che contrastava con l'attivazione della telomerasi e quindi che non ringiovanisce i tessuti (ed eventualmente tutto l'organismo). Vista la cattiva accoglienza tra quel pubblico, il buon Loera ha quindi detto che sarebbe servito per combattere il cancro, quindi per molti, ma non per tutti (sperando che tra quei molti non finiscano per annoveriarsi gli utilizzatori dell'altro integratore...).
Che autocitazione....[]
Ciao
MA - r l i n
Abbiamo accennato a questa scoperta anche nello 3D Ultimo studio di Elaine Fuchs nella sezione Ricerca.
Ebbene ritorna la vecchia conoscenza P53. Il gene che i calvi non vorrebbero avere sullo scalpo. Si inattiva col cancro, ma anche con la rigenerazione di tessuti dovuta a ferite e lesioni (vedi Follica....).
E' un gene che conserva lo status quo, l'omeostasi dei tessuti e forse anche per questo la dermoabrasione e tutte le altre diavolerie non funzionano nel rigenerare i follicoli. Il P53 vigila sulla proliferazione ordinata, quella asimmetrica, ma per rigenerare ci vorrebbe quella esponenziale, quella simmetrica.
(Bizzarro si parli di gene dell'armonia, certo l'armonia è anche calma e ordine, ma qui l'armonia è asimmetria....).
La stessa Revgenetics sta cercando di uscire con un integratore che favorisca l'espressione di questo gene. L'ha presentato agli utilizzatori di astragaloside, ma questi hanno capito subito che contrastava con l'attivazione della telomerasi e quindi che non ringiovanisce i tessuti (ed eventualmente tutto l'organismo). Vista la cattiva accoglienza tra quel pubblico, il buon Loera ha quindi detto che sarebbe servito per combattere il cancro, quindi per molti, ma non per tutti (sperando che tra quei molti non finiscano per annoveriarsi gli utilizzatori dell'altro integratore...).
Che autocitazione....[
]Ciao
MA - r l i n
Grazie Cripto fa sempre piacere che ci siano apprezzamenti.
Riassumendo un po' il post vorrei dire che lo studio della Fuchs ribadisce l'importanza del percorso WNT e della beta-catenina per la rigenerazione dei follicoli, ma immagino anche per la loro crescita da miniaturizzati. Però da altri studi sappiamo che questo percorso attiverebbe contemporaneamente delle contromisure che regolano la proliferazione cellulare eliminando le staminali del follicolo.
Questa situazione potrebbe spiegare sia gli insuccessi con le varie cure che l'incapacità o la cautela a pervenire a nuove cure che neutralizzino le contromisure (percorso mTOR) attivate automaticamente dai tessuti coinvolti. Per inciso potrebbe anche spiegare perchè alcuni specialisti, alla luce della loro esperienza, ritengono che chi ha fatto molte cure abbia meno chance di curarsi con la cura giusta quando perviene a questa (avendo esaurito le staminali con la continua attivazione dell'mTOR).
Infine l'attivazione del P53, evidenziato nello studio italiano sul cancro al seno, potrebbe essere comunque utile per controllare il processo di rigenerazione/crescita in modo che non degeneri. In pratica servirebbero due azioni: l'attivazione del percorso WNT con la beta-catenina e l'inibizione del percorso mTOR (con rapamicina - caffeina, curcumina ?), mentre la regolazione dell'eventuale proliferazione cancerosa potrebbe essere successivamente operata con l'attivazione del P53.
Ovvio che un processo del genere richiede trials e contro-trials per anni perchè è appunto a rischio coinvolgendo la crescita tumorale e l'eventuale metastasi.
A mio avviso le difficoltà attuali a rigenerare i follicoli e a produrre ricrescita possono stare appunto in questi termini.
Ciao
MA - r l i n
Riassumendo un po' il post vorrei dire che lo studio della Fuchs ribadisce l'importanza del percorso WNT e della beta-catenina per la rigenerazione dei follicoli, ma immagino anche per la loro crescita da miniaturizzati. Però da altri studi sappiamo che questo percorso attiverebbe contemporaneamente delle contromisure che regolano la proliferazione cellulare eliminando le staminali del follicolo.
Questa situazione potrebbe spiegare sia gli insuccessi con le varie cure che l'incapacità o la cautela a pervenire a nuove cure che neutralizzino le contromisure (percorso mTOR) attivate automaticamente dai tessuti coinvolti. Per inciso potrebbe anche spiegare perchè alcuni specialisti, alla luce della loro esperienza, ritengono che chi ha fatto molte cure abbia meno chance di curarsi con la cura giusta quando perviene a questa (avendo esaurito le staminali con la continua attivazione dell'mTOR).
Infine l'attivazione del P53, evidenziato nello studio italiano sul cancro al seno, potrebbe essere comunque utile per controllare il processo di rigenerazione/crescita in modo che non degeneri. In pratica servirebbero due azioni: l'attivazione del percorso WNT con la beta-catenina e l'inibizione del percorso mTOR (con rapamicina - caffeina, curcumina ?), mentre la regolazione dell'eventuale proliferazione cancerosa potrebbe essere successivamente operata con l'attivazione del P53.
Ovvio che un processo del genere richiede trials e contro-trials per anni perchè è appunto a rischio coinvolgendo la crescita tumorale e l'eventuale metastasi.
A mio avviso le difficoltà attuali a rigenerare i follicoli e a produrre ricrescita possono stare appunto in questi termini.
Ciao
MA - r l i n
In termini pratici quello che dici ha del drammatico, significa che ci vorrebbero una quindicina di anni, forse per arrivare alla cura e chissà quanti per i trial, non si può certo testare cose potenzialmente cancerose su esseri umani.
Io ribadisco che auspico sempre nella possibilità di una riparazione dei follicoli esistenti, magari andando a capire intimamente perchè quelli della parte alta della testa si atrofizzano e quelli ai lati della testa no.
Capire esattamente dove sta la differenza spostandosi di pochi centimentri.
Mi chiedo e ti chiedo se qualcuno ha mai fatto dei test pecifici al riguardo, mi chiedo se sono i follicoli ad essere diversi, o è lo scalpo ad esserlo ( non credo, visto che i trapiantati non cadono più)
Io ribadisco che auspico sempre nella possibilità di una riparazione dei follicoli esistenti, magari andando a capire intimamente perchè quelli della parte alta della testa si atrofizzano e quelli ai lati della testa no.
Capire esattamente dove sta la differenza spostandosi di pochi centimentri.
Mi chiedo e ti chiedo se qualcuno ha mai fatto dei test pecifici al riguardo, mi chiedo se sono i follicoli ad essere diversi, o è lo scalpo ad esserlo ( non credo, visto che i trapiantati non cadono più)
Citazione:Io ribadisco che auspico sempre nella possibilità di una riparazione dei follicoli esistenti, magari andando a capire intimamente perchè quelli della parte alta della testa si atrofizzano e quelli ai lati della testa no.
Capire esattamente dove sta la differenza spostandosi di pochi centimentri.
Considera che ogni follicolo ha una sua sensibilità e quelli apparentemente immuni al dht in realtà sono solo (generalmente molto) più resistenti.
Capire esattamente dove sta la differenza spostandosi di pochi centimentri.
Considera che ogni follicolo ha una sua sensibilità e quelli apparentemente immuni al dht in realtà sono solo (generalmente molto) più resistenti.
Ma davvero credete che sia il DHT la causa della calvizie?, ALLORA CON DUTA DOVREBBERO RICRESCERE tutti I CAPELLI!
Così non è ci sono anche altre cause, magari la sensibilità è ad altre cose, e nessuno lo sà.
Allora cavolo! rendiamo resistenti sti capelli maledetti
Così non è ci sono anche altre cause, magari la sensibilità è ad altre cose, e nessuno lo sà.
Allora cavolo! rendiamo resistenti sti capelli maledetti
Ma il DHT è solo a metà strada, deve legarsi al recettore AR e quindi entrare nel nucleo della cellula, qui attiverebbe vari geni, ma pare che il famigerato Dickkopf1 (Dkk1) sia quello che fa il danno principale dell'androgenetica, perchè il DKK1 è un potente inibitore del percorso WNT e della beta-catenina (è in altre parole quel calone di cui si parlava agli albori della tricologia).
Comunque Riccardo, studi come quelli che auspichi sono stati fatti, ne abbiamo parlato e ora li diamo un po' per scontati, ma va anche detto che nelle zone colpite da alopecia spesso non occorre nemmeno spostarsi per trovare pochi follicoli che producono capelli terminali, anche per questo si parla di predisposizione con riferimento ai singoli follicoli.
Onetoone grazie anche a te. A mio avviso ci sono appunto dei percorsi biochimici appositi che mirano al mantenimento della cosiddetta omeostasi nei vari tessuti. Per questo non si conoscono nemmeno patologie con le quali si mettono a ricrescere i capelli (intendo qualche strana malattia) - se si eccettua appunto qualche evento di origine traumatica o delle ustioni (a livello di casi particolari).
Quindi le due cose, neogenesis e trofismo dei miniaturizzati, possono andare insieme. Il follicolo che si ingrossa o che nasce di nuovo sarebbe tenuto sotto controllo come proliferazione sospetta dai sistemi di difesa dell'organismo.
Per l'aerata si è visto che ha un ruolo il sistema immunitario, ma è stato ipotizzato che qualcosa di analogo ci possa essere anche nell'aga. Non tutti sono d'accordo su questo ultimo punto, ma lo studio in questione punta invece il dito sul sistema mTOR e questo metterebbe tutti (o quasi) d'accordo, essendo legato alla senescenza e all'esaurimento delle cellule staminali che sono quelle che sin che ci sono danno speranza di ricrescita di capelli anche terminali.
Si era parlato per l'aerata di perdita del privilegio immunitario (biochimico) lo stesso di cui gode l'occhio che appunto non viene avvertito come un corpo estraneo da combattere e che per l'appunto perderebbero i follicoli. Può essere che i meccanismi antitumorali endogeni finiscano per agire analogamente nell'aga e sui tessuti coinvolti (penso anche al tessuto perifollicolare e ai vari strati dello scalpo, in cui il terminale, ricrescendo, dovrebbe affondare).
Comunque fina e duta agendo sul sistema di cui sopra (anti-DKK1, quindi pro-WNT, pro-beta-catenina) qualche ricrescita la danno, mentre la famosa castrazione dei carcerati ai tempi di Hamilton pare non portasse altro che mantenimento, un po' come il saw palmetto[]
Può sembrare strano, ma la castrazione abbassa il DHT solo del 60%, contro il 70% e il 90% di fina e duta, quindi può essere che con un'inibizione ancora maggiore - della 5 alfa reduttasi di tipo 2 però - si possa avere una maggiore attivazione del percorso WNT.
Tuttavia la somministrazione diretta WNT/beta-catenina è certamente molto più potente dell'attivazione indiretta con anti-DHT, ma come si è visto pure molto più rischiosa.
Secondo uno noto studio i migliori risultati fina li da a utilizzatori che hanno meno di 27 anni (in media), anche questo fa pensare che entro questa fascia di età sia più facile non avere problemi di attivazione di vari sistemi antitumori anche perchè i molti follicoli recuperati hanno probabilisticamente smesso da poco tempo di largheggiare nei tessuti e in qualche modo la loro ricrescita non è interpretata come un pericolo. Più avanti con gli anni questo numero di follicoli recuperabili si assottiglia e credo pure che la vigilanza antitumorale dell'organismo si incrementi, non a caso nello studio si è parlato di mTOR, ossia di un gene legato strettamente ai processi di invecchiamento.
I limiti in cui può operare la ricerca sono stretti, ma qualche spiraglio ci può essere. Diciamo che se mi fermavo al secondo studio postato, la situazione era davvero poco allegra[]
Ciao
MA - r l i n
Comunque Riccardo, studi come quelli che auspichi sono stati fatti, ne abbiamo parlato e ora li diamo un po' per scontati, ma va anche detto che nelle zone colpite da alopecia spesso non occorre nemmeno spostarsi per trovare pochi follicoli che producono capelli terminali, anche per questo si parla di predisposizione con riferimento ai singoli follicoli.
Onetoone grazie anche a te. A mio avviso ci sono appunto dei percorsi biochimici appositi che mirano al mantenimento della cosiddetta omeostasi nei vari tessuti. Per questo non si conoscono nemmeno patologie con le quali si mettono a ricrescere i capelli (intendo qualche strana malattia) - se si eccettua appunto qualche evento di origine traumatica o delle ustioni (a livello di casi particolari).
Quindi le due cose, neogenesis e trofismo dei miniaturizzati, possono andare insieme. Il follicolo che si ingrossa o che nasce di nuovo sarebbe tenuto sotto controllo come proliferazione sospetta dai sistemi di difesa dell'organismo.
Per l'aerata si è visto che ha un ruolo il sistema immunitario, ma è stato ipotizzato che qualcosa di analogo ci possa essere anche nell'aga. Non tutti sono d'accordo su questo ultimo punto, ma lo studio in questione punta invece il dito sul sistema mTOR e questo metterebbe tutti (o quasi) d'accordo, essendo legato alla senescenza e all'esaurimento delle cellule staminali che sono quelle che sin che ci sono danno speranza di ricrescita di capelli anche terminali.
Si era parlato per l'aerata di perdita del privilegio immunitario (biochimico) lo stesso di cui gode l'occhio che appunto non viene avvertito come un corpo estraneo da combattere e che per l'appunto perderebbero i follicoli. Può essere che i meccanismi antitumorali endogeni finiscano per agire analogamente nell'aga e sui tessuti coinvolti (penso anche al tessuto perifollicolare e ai vari strati dello scalpo, in cui il terminale, ricrescendo, dovrebbe affondare).
Comunque fina e duta agendo sul sistema di cui sopra (anti-DKK1, quindi pro-WNT, pro-beta-catenina) qualche ricrescita la danno, mentre la famosa castrazione dei carcerati ai tempi di Hamilton pare non portasse altro che mantenimento, un po' come il saw palmetto[
]Può sembrare strano, ma la castrazione abbassa il DHT solo del 60%, contro il 70% e il 90% di fina e duta, quindi può essere che con un'inibizione ancora maggiore - della 5 alfa reduttasi di tipo 2 però - si possa avere una maggiore attivazione del percorso WNT.
Tuttavia la somministrazione diretta WNT/beta-catenina è certamente molto più potente dell'attivazione indiretta con anti-DHT, ma come si è visto pure molto più rischiosa.
Secondo uno noto studio i migliori risultati fina li da a utilizzatori che hanno meno di 27 anni (in media), anche questo fa pensare che entro questa fascia di età sia più facile non avere problemi di attivazione di vari sistemi antitumori anche perchè i molti follicoli recuperati hanno probabilisticamente smesso da poco tempo di largheggiare nei tessuti e in qualche modo la loro ricrescita non è interpretata come un pericolo. Più avanti con gli anni questo numero di follicoli recuperabili si assottiglia e credo pure che la vigilanza antitumorale dell'organismo si incrementi, non a caso nello studio si è parlato di mTOR, ossia di un gene legato strettamente ai processi di invecchiamento.
I limiti in cui può operare la ricerca sono stretti, ma qualche spiraglio ci può essere. Diciamo che se mi fermavo al secondo studio postato, la situazione era davvero poco allegra[
]Ciao
MA - r l i n
Infatti io ho 36 abbi aga lieve diradamento iniziave e leggero sul vertex, ma fina non mi sta dando i risultati sperati, quuesto confermerebbe quello che dici, ma mi domando se tutto fosse così semplice, perchè ciu sono dei non risponditori? perchè sono così tanti?, allora dobbiamo dire una cosa nella stragrande maggioranza dei casi la gente con fina ferma o rallenta la caduta, non ha in pratica nessun risultato, questo perchè?
Se come detto inibire il DHT favorisce il WNT quali altre variabili giocano?
Se come detto inibire il DHT favorisce il WNT quali altre variabili giocano?
Sempre sfruttando la luce di queste ricerche, che sono recenti, ma non la verità assoluta, la mia ipotesi è che appunto i risultati siano non direttamente proporzionali all'inibizione della 5AR tipo II e che ci siano poi dei limiti oggettivi.
Non proporzionali significa che se serve almeno il 50%-60% per avere mantenimento non è che con il 100% si abbia ricrescita in tutti. Per prima cosa il meccanismo è indiretto e un'inibizione totale è comunque improbabile da ottenere. Lo stesso 90% di duta è un mix tra inibizione del tipo I e del tipo II e penso che la tipo II resti non inibita per una percentuale maggiore (di solito è la più rognosa).
Poi c'è l'altra questione spinosa, ossia l'esaurimento delle staminali con l'età e con le cure stesse che attivano il percorso WNT. Purtroppo, perchè qui per rigenerarle si deve sperare in qualcosa che molto ottimisticamente potrebbe stare negli attivatori della telomerasi e meno ottimisticamente dalle parti di intercitex, histogen, aderans etc.
Ufficialmente ci sono studi che mostrano che la minore efficacia di fina è collegata con le triplette che codificano l'AR (recettore degli androgeni), quindi teniamoci anche fermi su questa spiegazione di tipo genetico, ma non rinunciamo a vedere se può coincidere per caso con altre spiegazioni.
Ciao
MA - r l i n
Non proporzionali significa che se serve almeno il 50%-60% per avere mantenimento non è che con il 100% si abbia ricrescita in tutti. Per prima cosa il meccanismo è indiretto e un'inibizione totale è comunque improbabile da ottenere. Lo stesso 90% di duta è un mix tra inibizione del tipo I e del tipo II e penso che la tipo II resti non inibita per una percentuale maggiore (di solito è la più rognosa).
Poi c'è l'altra questione spinosa, ossia l'esaurimento delle staminali con l'età e con le cure stesse che attivano il percorso WNT. Purtroppo, perchè qui per rigenerarle si deve sperare in qualcosa che molto ottimisticamente potrebbe stare negli attivatori della telomerasi e meno ottimisticamente dalle parti di intercitex, histogen, aderans etc.
Ufficialmente ci sono studi che mostrano che la minore efficacia di fina è collegata con le triplette che codificano l'AR (recettore degli androgeni), quindi teniamoci anche fermi su questa spiegazione di tipo genetico, ma non rinunciamo a vedere se può coincidere per caso con altre spiegazioni.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Infatti io ho 36 abbi aga lieve diradamento iniziave e leggero sul vertex, ma fina non mi sta dando i risultati sperati, quuesto confermerebbe quello che dici
Arriva prima ai famosi 2 anni, poi vediamo se conferma o meno []
Scusate l'OT ma la fretta spesso fa prendere degli abbagli durante le cure..
Arriva prima ai famosi 2 anni, poi vediamo se conferma o meno [
]Scusate l'OT ma la fretta spesso fa prendere degli abbagli durante le cure..
Ok rock grazie del consiglio, io comunque sono a quasi 11 mesi, mica all'inizio.
Comunque grazie.
Ritornando a noi questo prodotto lo conosci Marlin? Che ne pensi?
http://www.pentapharm.com/graphics/Pentapharm/download/cosmetics/Sebum-regulation_Skin-flora-regulation/953-01_ALP-SEBUM_Factsheet_5910.pdf
Comunque grazie.
Ritornando a noi questo prodotto lo conosci Marlin? Che ne pensi?
http://www.pentapharm.com/graphics/Pentapharm/download/cosmetics/Sebum-regulation_Skin-flora-regulation/953-01_ALP-SEBUM_Factsheet_5910.pdf
Conosco l'epilobio che ho anche usato, anche se qui se ne usa una specie meno frequente. In teoria l'epilobio sarebbe perfetto perchè oltre a essere anti-dht, sarebbe anti-aromatasi. Ideale quindi anche per la prostata, però di fatto non fa questi miracoli, altrimenti sarebbe preferito a tante altre sostanze naturali anti-dht, invece accade il contrario.
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n