La teoria delle zone e stata smentita 30 anni fa… non c’è differenza nelle varie zone e il singolo follicolo che è sensibile o meno al dht, negli anni 50 mettevano pure i follicoli su altre parti del corpo e lo stesso miniaturizzavano , quindi non è il posto in se il problema
Teoria Finasteride
- Thread starter beluga
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Conosco bene lo studio di cui parli. Indaga principalmente gli effetti anabolici del DHT, che è risaputo non sia attivo nel tessuto muscolare.
Il testosterone endogeno non miniaturizza (così come non ingrossa la prostata) ed alle quote esogene raggiunte dallo studio (che quindi non riflettono uno stato fisiologico che interessa a noi) nessuno può dire se miniaturizzi in quanto tale o se, per via dell'enormemente più elevata biodisponibilità rispetto ad uno stato fisiologico, l'eventuale miniaturizzazione non sia solo un effetto dovuto ad una sovraregolazione di 5aR. Ricordiamoci che più T hai, più 5aR viene indotta a lavorare.
Diciamo che anche se ammettiamo che il T possa risultare ugualmente dannoso, ce ne dovremmo preoccupare solo in caso di uso esogeno a determinati dosaggi, ecco, quindi personalmente non mi preoccupo del T.
Tra gli anabolizzanti l'unico che non ha impatto su prostata e capelli è il nandrolone, e questo accade solo perché qui viene alfaridotto in un sottoprodotto ad attività androgenica praticamente nulla.
Se leggi lo studio comunque noterai che delle differenze di composizione corporea ci sono tra i gruppi trattati e quelli non trattati con duta, a parità di dose di T.
Ti posso dire che un atleta che si prepara ad una competizione di culturismo non può permettersi di assumere 5aRI se vuole arrivare al top di forma perché resta sempre più appannato di quanto dovrebbe e soprattutto rende meno in sala pesi.
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No, i recettori stanno nel capello, non nella cute. Se il trapianto fallisce o è stato fatto male o il capello è stato prelevato da zona non sicura. Magari poi subentrano fenomeni infiammatori che lo fanno morire per ragioni diverse dall'AGA, chi può dirlo.
Se però ti cade perché miniaturizza, allora è certamente stato prelevato da una zona affetta anch'essa da AGA.
Vegeta, scusa se abbrevio il tuo nick, ma lo faccio per comodità.
Lo studio in questione, ma ce ne sono tanti altri, parte da dosi settimanali molto basse di testosterone che nella pratica si traducono in livelli sistemici dell'ormone addirittura più bassi di quelli di un soggetto sano. E il testosterone è in grado di mantenere nella norma tutti i parametri misurati, seppur con leggere variazioni, a fronte di un abbattimento del DHT di quasi il 95%. Non c'è certezza scientifica, correggimi se sbaglio, che il testosterone non alfaridotto non sia in grado di attivare i geni della calvizie. Se così fosse sarebbe l'unico ormone con questa peculiarità visto che tutti gli altri, pure quelli sintetizzati in laboratorio, non riescono ad avere un livello androgenico pari a zero. Gli unici sono i SARM che però da noi sono illegali.
Il nandrolone a basse dosi si comporta come scrivi tu, ma ad alte dosi i capelli te li danneggia eccome.... il famoso indice terapeutico che ad alte dosi non conta più.
Chris Bumsteed ha vinto Mr Olympia due volte sotto finasteride.
Per sintetizzare, e a mio parere, nei soggetti predisposti c'è una soglia soggettiva di androgeni oltre la quale l'aga s'innesca e/o progredisce. Ovvio che con il DHT fai prima a raggiungerla, ma anche gli altri ormoni androgeni contano.
Ricordiamo ogni tanto pure i mitici eunuchi: avevano livelli di DHT più alti di chi prende finasteride, testosterone a livelli bassissimi, ma non diventavano mai calvi.
Lo studio in questione, ma ce ne sono tanti altri, parte da dosi settimanali molto basse di testosterone che nella pratica si traducono in livelli sistemici dell'ormone addirittura più bassi di quelli di un soggetto sano. E il testosterone è in grado di mantenere nella norma tutti i parametri misurati, seppur con leggere variazioni, a fronte di un abbattimento del DHT di quasi il 95%. Non c'è certezza scientifica, correggimi se sbaglio, che il testosterone non alfaridotto non sia in grado di attivare i geni della calvizie. Se così fosse sarebbe l'unico ormone con questa peculiarità visto che tutti gli altri, pure quelli sintetizzati in laboratorio, non riescono ad avere un livello androgenico pari a zero. Gli unici sono i SARM che però da noi sono illegali.
Il nandrolone a basse dosi si comporta come scrivi tu, ma ad alte dosi i capelli te li danneggia eccome.... il famoso indice terapeutico che ad alte dosi non conta più.
Chris Bumsteed ha vinto Mr Olympia due volte sotto finasteride.
Per sintetizzare, e a mio parere, nei soggetti predisposti c'è una soglia soggettiva di androgeni oltre la quale l'aga s'innesca e/o progredisce. Ovvio che con il DHT fai prima a raggiungerla, ma anche gli altri ormoni androgeni contano.
Ricordiamo ogni tanto pure i mitici eunuchi: avevano livelli di DHT più alti di chi prende finasteride, testosterone a livelli bassissimi, ma non diventavano mai calvi.
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Marliani, a cui si deve tanto in tricologia, ha solo scritto che la maggior parte degli uomini sono stempiati, e mi pare una verità, e che invece la calvizie vera e propria è da considerarsi quella del vertice, e pure su questo non posso che concordare visto che, tra l'altro, un uomo maturo con l'attaccatura dei capelli all'altezza delle sopracciglia non so quanto possa risultare attraente. Poi, di sicuro, la sua deduzione su T/DHT non è esatta al 100%, ma considerando a quando risalgono quei documenti (non era ancora stata inventata la dutasteride ed eravamo agli albori della finasteride) direi che come deduzione ci poteva pure stare.
Per la cronaca, purtroppo, anche chi prende dutasteride non ferma l'avanzare della stempiatura, di sicuro la rallenta molto, più che con finasteride, ma alla fine recede lo stesso. Po dipende sempre da caso a caso. Ciò che sembra funzionare, davanti, sono le molecole che bloccano il recettore AR.
Per la cronaca, purtroppo, anche chi prende dutasteride non ferma l'avanzare della stempiatura, di sicuro la rallenta molto, più che con finasteride, ma alla fine recede lo stesso. Po dipende sempre da caso a caso. Ciò che sembra funzionare, davanti, sono le molecole che bloccano il recettore AR.
La certezza scientifica esiste nel momento in cui si dice che il DHT ha un'affinità di legame 3 volte maggiore per il recettore rispetto al T, oltre che tempi di dissociazione molto maggiori. Sta legato più a lungo e "stimola" di più, i geni letti sono quindi diversi. Ripeto, forse nel sovrafisiologico molto marcato qualcosa potrebbe cambiare (tanto T in più, pur in assenza di DHT), ma non ci sono studi a riguardo. Al contrario, sappiamo benissimo che a livelli fisiologici di T basta bloccare il DHT per impedire la miniaturizzazione: se così non fosse finasteride non dovrebbe risultare efficace per nessuno. O sbaglio?
Il nandrolone a mezzo g a settimana non fa granché ai capelli. Tieni conto che non si usa mai da solo e che è sempre almeno associato ad altrettanto testosterone, quindi come facciamo a dire che il danno lo faccia il nandrolone e non il DHT?
Bumsted che usa finasteride non ci credo proprio, figuriamoci se un top level athlete, che deve stare attento a drenare qualsiasi microgrammo di liquido dal proprio corpo e deve avere prestazione atletica al top ogni giorno, assume finasteride. Peraltro se l'assumesse sarebbe davvero un idiota, visto e considerato che contro le sostanze diverse dal testosterone, più forti di questo e che non necessitano di 5alfariduzione in loco (trenbolone, masteron, ecc.) non farebbe nulla.
Appunto, come dicevo davanti il danno è dato dall'elevata densità di ARs. Cionondimeno, è sempre il DHT che stimola quegli AR. Essendocene numericamente di più, statisticamente è più facile che una molecola di DHT venga captata, anche quando questo viene abbassato farmacologicamente.
Però è sbagliato dire che il colpevole sia il testosterone. Persino nelle donne con AGA è sempre il DHT il colpevole, prova ne sia che la fina si dosaggi opportuni funziona.
Quindi, in sostanza, anche quando ci si trapianta è sempre bene assumere finasteride. Ho capito bene?
Bumsteed l'ha dichiarato più di una volta, ci sono i video anche su YouTube, e i miglioramenti sono stati evidenti nonostante l'assunzione di grammature di anabolizzanti a riprova del fatto che l'azione della finasteride non è solo quella di ridurre il DHT, ma di agire anche su altre vie (aumento di IGF1 locale, antinfiammatoria, ecc..). Adesso peraltro CBum ha fatto un trapianto in Turchia (il frontale era partito nonostante la finasteride), c'è video in cui racconta il suo viaggio e il trapianto stesso, insieme a un suo collega culturista di cui non ricordo il nome, e ovviamente continua a prendere finasteride. Tra l'altro ora che si è ritirato potrà entrare in "sostitutiva" con dosi accettabili di androgeni e tonerà a una capigliatura pressoché perfetta.
Non so se avete notato quelli con un'attaccatura frontale pressoché intatta, ma con la chierica... io ne vedo parecchi in giro, e con chieriche anche piuttosto estese. Quindi alla fine tutte le speculazioni su AR e 5AR in zona frontale si arrendono alla genetica. Se davanti hai capelli insensibili agli androgeni non si miniaturizzano. E viceversa.
L'affinità col recettore AR non è l'unico parametro per valutare l'androgenicità di un composto. Esistono derivati sintetici del DHT, quindi con un'affinità elevatissima col recettore AR, che però hanno un'attività androgenica molto bassa proprio virtù del fatto che hanno la capacità, una volta entrati nelle cellule, di attivare i coattivatori trascrizionali legati, per esempio, alla crescita muscolare e invece di attivare molto debolmente quelli legati alla pelosità... tanto per dire. IL DHT è il peggiore da questo punto di vista, ma non sappiamo se il testosterone faccia altrettanto seppur in modo più blando.
La finasteride rallenta la calvizie nella maggior parte dei casi, non la risolve. Anche prendendola per tempo peggiori lentamente, ma peggiori. Se poi la usi in mononterapia questo decremento dell'efficacia è molto più evidente. Quindi è difficile capire se sia il DHT residuo a fare danni o una sensibilizzazione dei capelli anche agli altri androgeni.
Beh è una vita che lo diciamo ci si cura prima e dopo il trapianto da solo non regge
In realtà quelli che non hanno effetti androgenici e li hanno solo anabolici, o viceversa, si comportano in questo modo perché per un motivo o per un altro vengono inattivati nel determinato tessuto in cui non agiscono. Vedi il mesterolone, che non riesce a dare muscolazione, o appunto il nandrolone, che non riesce a dare forte virilizzazione. Il trenbolone o il trestolone, al contrario, fanno benissimo ambedue le cose.
Il recettore è uguale dappertutto, non ne esistono di tipi diversi.
Io a Chris Bumsted che prende finasteride non ci credo, può dire quello che vuole. Tempo fa dichiarò i dosaggi che faceva e pure non sta né in cielo né in terra che uno di quel livello faccia le dosi che ha dichiarato lui. Va bene la genetica e tutto quel che vuoi, ma sempre umano resti. A finasteride io non ci credo proprio, sotto preparazione dà una marea di problemi.
Comunque usciamo off-topic, la morale è che del testosterone endogeno, quello naturale, non ci si deve preoccupare perché ai capelli non fa alcun male.
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Beh, uno fa le sue valutazioni. Se ti ripari le tempie a 50 anni ed hai poca miniaturizzazione altrove magari puoi non usarla affatto. Penso che il parere di un medico esperto che abbia visto molte teste serva proprio a questo, più che ad impostare una terapia; a capire, insomma, quale possa essere l'evoluzione della calvizie.
Se te le ripari a 40 ed in casa hai NW6/7... Insomma, s'ha da pensarci.
Magari, Vegeta, fosse come scrivi tu. In realtà purtroppo anche il testosterone è dannoso così come tutti gli androgeni, anche i più deboli, se uno è predisposto in modo molto penalizzante.
Agli albori della dutasteride c'è chi ha preso 2,5mg per mesi emulando i trial scientifici sulla molecola e solo alcuni hanno ottenuto grandi risultati, altri no. Fa molto comodo credere che il DHT sia l'unico nemico da dover combattere, ma purtroppo non è così.
Ripeto, non ci sono studi che documentino l'innocuità del testosterone, sono solo speculazioni basate sulla speranza, perchè ammettere il contrario implica che l'unica soluzione realmente efficace contro l'avanzare della calvizie sia la castrazione. E infatti i castrati non diventano calvi pur avendo DHT più alto di chi assume finasteride, ma hanno nel complesso un livello di ormoni maschili molto basso, ed è questo che fa la differenza.
Agli albori della dutasteride c'è chi ha preso 2,5mg per mesi emulando i trial scientifici sulla molecola e solo alcuni hanno ottenuto grandi risultati, altri no. Fa molto comodo credere che il DHT sia l'unico nemico da dover combattere, ma purtroppo non è così.
Ripeto, non ci sono studi che documentino l'innocuità del testosterone, sono solo speculazioni basate sulla speranza, perchè ammettere il contrario implica che l'unica soluzione realmente efficace contro l'avanzare della calvizie sia la castrazione. E infatti i castrati non diventano calvi pur avendo DHT più alto di chi assume finasteride, ma hanno nel complesso un livello di ormoni maschili molto basso, ed è questo che fa la differenza.
Ma poi, non per insistere, com'è possibile che anche in chi prende dutasteride, e ha testosterone a livelli fisiologici, tutte le funzioni mediate dal DHT vengono mantenute? Cioè dovrebbero caderti i peli o anche la barba non dovrebbe crescerti più, proprio come succede ai transgender.
Tra l'altro è risaputo che il recettore AR sia uno solo e proprio per questo se ci sono livelli molto bassi di DHT è probabile che sia occupato dal testosterone che, anche se con minore affinità per lo stesso, è in quantità di gran lunga maggiori. Che ne pensi?
Tra l'altro è risaputo che il recettore AR sia uno solo e proprio per questo se ci sono livelli molto bassi di DHT è probabile che sia occupato dal testosterone che, anche se con minore affinità per lo stesso, è in quantità di gran lunga maggiori. Che ne pensi?