Sitri, che si è detto al congresso??

ettore

Utente
5 Luglio 2005
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Grazie Chopin
anche a me interesserebbe sapere:

Quale sarebbe per sommi capi il meccanismo biochimico con cui lo stress influenza la caduta dei capelli?

qualche info sull'Epitestosterone
e della Psorinase non se n'è parlato?
 

basilio

Utente
25 Febbraio 2004
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grazie chopin!!!!
Il dott.rinaldi della niponivea cosa ha detto esattamente?ci sonos tati dei risultati interessanti??

Ciao

Basilio
 

nanty

Utente
16 Febbraio 2005
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Ciao Chopin, grazie anche da parte mia x le utili informazioni, anche se andrebbero approfondite parecchio per avere 1 minimo orientamento sulle cure da aggiornare!
ma questo xilosio che si inserisce nelle altre solite componenti di Marliani cos'è? è nuovo?
e sulla nipononivea? che novità dobbiamo continuare ad imbottirci con speranza????
grazie ciao
 

cocacola

Utente
24 Gennaio 2005
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Molte grazie sia a Chopin che al Dott Gigli

alcune domande, per inserire la tretinoina nella lozione , c'è bisogno di ricetta?
la nipononivea e' utile per da D.S. anche nella donna?
grazie

si e' parlato di altre lozione stimolatrici della ri crescita?
 

chopin

Utente
10 Luglio 2003
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1)Perché lo stress fa perdere i capelli ?

Lo stress può provocare un telogen effluvium sia acuto sia cronico , fattori che mandano all'aria le strategie anticalvizie e compromettono tutti i nostri sforzi .
Quando siamo sottoposti ad uno stress acuto la zona midollare del surrene viene stimolata a produrre adrenalina e noradrenalina , gli ormoni della reazione attacca e fuggi che permettono all'organismo di affrontare un pericolo imminenete .
L'adrenalina esercita un'azione anche a livello del follicolo pilifero : il suo aumento nei momenti di forte stress provoca un telogen effluvium acuto .
L'altra risposta dell'organismo allo stress è il rilascio di cortisolo da parte della corticale del surrene . Il cortisolo stimola il fegato a liberare il glucosio nel sangue per permettere all'organismo di affrontare il momento del bisogno con maggiori risorse energetiche . Se però lo stress è continuo nel tempo , il cortisolo , da utile baluardo alle nostre necessità , diventa una sostanza dannosa , capace di corrodere le funzioni più importanti dell'oganismo .
L'eccesso di glucosio provoca alterazioni nella produzione di insulina e fa saltare l'equilibrio ormonale .
Lo stress fa cadere i capelli , ed è difficile capire i meccanismi attraverso i quali un evento stressante possa influire così tanto sulla salute e sull'equilibrio della capigliatura . Lo stress é causa di alopecia temporanea (telogen effluvium) acuta e cronica ed é uno dei fattori che può peggiorare in breve tempo la calvizie comune .
Uno stress intenso e improvviso è spesso dovuto ad un evento emotivo importante e può far cadere centinaia di capelli in fase di riposo (telogen effluvium acuto). I capelli si rifugiano nella fase telogen e bloccano ogni attività : dopo tre mesi saranno perduti , ma non sarà danneggiata la struttura del follicolo ceh , finito il momento di stress , sarà pronto per un nuovo ciclo .
Se lo stress è meno intenso e più costante nel tempo si avrà invece un telogen effluvium cronico ; la caduta sarà meno importante , me il problema sarà più difficile da risolvere .
Questi due tipi di telogen effluvium contribuiscono non poco a velocizzare l'evoluzione della calvizie comune . Il follicolo tende ad accelerare ulteriormente il suo ciclo e aumenta notevolmente il numero di capelli nella fase telogen . Spesso non riescono neanche a passare alla fase di riposo e cadono nella fase di crescita (anagen effluvium) , diventando sempre più piccoli e sottili .
Per capire come lo stress possa influire sul blocco delle attività del capello , bisogna tornare un pò indietro e soffermarsi sull'azione dell'AMP ciclico . All'interno delle cellule deputate alla formazione del capello (matrice) , l'AMP ciclico è qualla molecola che invia il messaggio ormonale di attivazione dei processi metabolici che permettono di produrre costantemente energia per costruire le proteine del capello . In molte cellule del nostro organismo l'ormone non entra direttamnte nella cellula , ma spesso si lega ad un recettore di membrana che interagisce con l'adenilato-ciclasi , un'enzima che a sua volta consente la produzione della giusta quantità di AMP ciclico . L'AMP ciclico , se non disturbato , adempie continuamente ai suoi compiti e permette alle cellule di produrre energia con la glicolisi e di compiere in maniera normale le proprie funzioni .
Nelle cellule del follicolo , l'AMP ciclico consente alle cellule della matrice di produrre cheratina ed ai melanociti di secernere i pigmenti necessari . Le cellule della matrice hanno , sulla membrana , anche recettori alfa per l'adrenalina e la noradrenalina . Lo stress scatena la produzione di tali ormoni , e si ipotizza che legandosi al recettore alfa questi provochino inibizione dell'attività dell'AMP ciclico , inibizione della glicolisi , riduzione dell'attività delle cellule del follicolo e perdita dei capelli .
L'adrenalina e la noradrenalina prodotte in eccesso a causa di uno stress fisico o psichico contribuiscono , assieme al dht , all'azione di distrurbo delle attività metaboliche del follicolo pilifero .
Non per niente sono stati riferiti casi in cui , a seguito du un forte spavento o stress , anche l'attività dei melanociti si è bruscamente fermata .
Individuare il telogen effluvium cronico è un pò più complicato , perché non si manifesta solo con una diffusa caduta dei capelli che interessa tutta la testa , ma anche con una caduta meno grave e più costante che può spesso nascondersi dietro ad una calvizie .
Per quanto riguarda il cortisolo si é osservato che lo stesso è fondamentale per normalizzare gli squilibri glucidici nel sangue . In seguito ad un eccesso di insulina , il cortisolo è sovente costretto ad intervenire per sostituire il glucagone nello stimolare la produzione di glucosio nel sangue .
l'incremento del cortisolo inibisce la produzione di tutti gli eicosanoidi (ormoni locali) , sia quelli dannosi , responsabili dell'infiammazione , sia quelli benefici , che permettono la perfetta comunicazione ormonale dei sistemi cardiovascolare , nervoso ed immunirario .
Di fatto il cortisolo , bloccando l'azione degli eicosanoidi buoni , altera l'azione dell'effettore del messaggio , cioè l'AMP ciclico . Anche le cellule della matrice del follicolo , deputate a produrre il capello , hanno bisogno di un eicosanoide che mantenga costante il messaggio per poi passarlo all'AMP ciclico .
La prostaglandina PGE2 ha come precursori gli omega 6 ed è stata isolata a livello delle cellule germinative della matrice del follicolo . Il cortisolo in eccesso potrebbe bloccare la produzione di eicosanoidi buoni , con una sovrapproduzione di PGE2 ed una conseguente alterazione nella formazione di cheratina .
Il cortisolo in eccesso mobilita continuamente glucosio nel sangue . L'eccsso di glucosio è in grado di alterare (glicosilare) la struttra molecolare delle proteine destinate ai processi rigenerativi dell'organismo come per esempio quelle coinvolte nella formazione della cheratina dei capelli .
Inlotre , in seguito ad uno stress il follicolo pilifero subisce disordini metabolici ed inrterferenze nei messaggi ormonali ; si ha la formazione di radicali liberi che è la conseguenza di questi danni metabolici più o meno transitori .
I radicali liberi possono ossidare grassi , proteine , DNA , danneggiando la struttura di tali molecole . Le cellule operaie della matrice del capello , deputate alla continua produzione di cheratina , sono in costante attivtà mitotica (ossia di divisione cellulare) e possono essere influenzate dallo stress ossidativo dei radicali liberi . I radicali liberi danneggiano gli enzimi e le molecole del bulbo pilifero , scatenando una reazione a catena che negli anni provoca un accelerato invecchiamento della struttura del capello . Il follicolo pilifero subisce una parziale alterazione del ciclo e le cellule germinative (cellule della matrice) anticipano la loro morte programmata (apoptosi) . Il periodo catagen , che prepara il follicolo alla nascita di un nuovo capello , risulta alterato ed imperfetto (Arck et al.,2002) . Le cellule del bulbo reagiscono a tale minaccia producendo enzimi che hanno il compito di disattivarne l'azione nociva .




Morale della favola :

Lo stress provoca un aumento di :

1)Adrenalina e noradrenalina le quali inattivano l'AMP ciclico e riducono la produzione delle proteine del capello .

2)Cortisolo , il quale provoca una aumento di PGE2 , eccesso di AMP ciclico ed alterata produzione delle proteine del capello . In più ( la ciliegina sulla torta [:D][:D] ) provoca uno stress ossidativo ed un alterazione del normale ciclo del capelli .


Ps - Per quanto riguarda la Tretinoina e lo Xilisio , adesso non ho tempo , ci aggiorniamo stasera !! [:)][:)]

Pps - Grazie a voi ragazzi e ragazze siete fantasitici !! Grazie !!

[:D][:D][:D][:D][:D]

Ciao Chopin
 

chopin

Utente
10 Luglio 2003
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X Dav30 e tutti :

1) Come agisce la Tretinoina , qual'é la sua utilità nell'a.a. ?

La Tretinoina si é dimostrata in grado di aumentare e regolare la proliferazione cellulare , di differenziare l'epitelio e di incrementare la proliferazione vascolare (Christophers) . Vi sono dati che mostrano come l'associazione con minoxidil stimoli la crescita di capelli in pazienti con alopecia androgenetica (Bazzano).
Da studi in vitro , si sa che l'acido retinoico aumenta il numero dei recettori di membrana per l'EGF fino a stette volte , senza diminuire la loro affinità . (Lizuka H.) Dato che il minoxidil probabilmente mima gli effetti dell'EGF e dell'HrGF , la sua associazione con la tretinoina renderebbe disponibili alla sua attività un maggior numero di recettori . Della tretinoina è stata rilevata , inoltre , la capacità di penetrazione attraverso la cute umana (Schaefer H) e si conoscono specifici recettori di membrana cellulare per il retinolo e per l'acido trans-retinoico (Ong DE - Puhvel SM - Sunderlin J).
Secondo il Si.Tri. , l'utilizzo della sostanza appare utile in casi di alopecia androgenetica associata ad intensa seborrea , per cui si ipotizza anche un ruolo seboregolatore per l'acido retinoico . La tretinoina deve essere utilizzata in soluzione a concentrazioni molto basse (0.01% - 0.025%) , poiché spesso è irritante ed eccessivamente esfoliante . Dopo applicazioni di lozioni contenenti tretinoina va accuratamente evitata ogni esposizione solare per alcune ore .

Il mio punto di vista (personale) per chi ha a.a. , é quello di utlizzare

1°Lozione contenente Minoxidil 5% + Tretinoina 0.025%
1°Lozione contenente antiandrogeni Progesterone Naturale - Spironolattone
1°Lozione ottimizzante del catagen Estrone Base + Idrocortisone-17-Butirrato + Xilosio

Questa é una terapia topica a 360° per l'a.a.

1 lozione al mattino , 1 lozione la sera a rotazione

e, per chi ha tempo ( io non c'é l'ho ) tutte e 3 le lozioni al giorno .

[:D][:D]

Ciao Chopin

 

marlin

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Una domanda che avevo in mente da tempo:
come si concilia il danno che il cortisolo prodotto dallo stress farebbe al capello con l'applicazione dell'idrocortisone (in pratica lo stesso cortisolo)topico per combattere il defluvio androgenetico ?

Non credo si tratti di omeopatia [:D]

Un grazie a chiunque abbia la pazienza di rispondermi.


MA - r l i n
 

chopin

Utente
10 Luglio 2003
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Per rispondere all'utlima domanda di Dav 30 :

1)Qual'é l'utilità dello Xilosio nella a.a. ?

Per capire l'uilità dello Xilosio nella a.a. , bisogna fare un accenno sulla fisiologia del catagen .

Durante il categen le cellule del sacco producono estrone , cortisone e glicogeno . Questi tre elementi sono indispensabili per la qualità dell'anagen successivo . L'estrone si forma per aromatizzazione dai precursori : testosterone , androstenedione ed estradiolo . Il cortisolo è metabolizzato da cortisolo . Il glicogeno si forma da glucosio e viene accumulato nella guaina epiteliale esterna .
L'attivazione del bulge avviene alla fine del catagen quando le cellule staminali del balge sono attivate dall'estrone . L'estrone attiva l'adenilciclasi , quindi la glicolisi , quindi (forse con la mediazione di un fattore di crescita) le mitosi delle cellule del bulge . Queste cellule in mitosi migrano in basso verso la zona dove si riformerà la nuova matrice e durante la loro migrazione hanno , COME SOLA FONTE ENERGETICA IL GLICOGENO ACCUMULATO DURANTE IL CATAGEN NELLE GUAINA ESTRENA ( ecco l'utilità dello Xilosio ). L'utilizzo del glicogeno della guaina è CONDIZIONATO DALLA PRESENZA DI CORTISONE . Una carenza di estrone , cortisone o glicogeno durante il catagen si traduce in una migrazione incompleta ; in un anagen meno profondo cioè miniaturizzato .
Per cui il grado di displasia di ogni nuovo anagen appare in larga parte determinato dalla qualità metabolica del catagen che lo precede :
-ad una carenza di estrone conseguirà una attivazione insufficiente del bulge ,
-ad una carenza di cortisone conseguirà una attivazione insufficiente della adenilcicliasi con scarso metabolismo del glucosio e difficoltoso utilizzo del glicogeno .
Per concludere quindi :
DURANTE LA DISCESA MITOTICA VERSO L'IPODERMA LA SOLA FONTE DI ENERGIA METABOLICA PER LE CELLULE IN ANAGEN II è DATA DAL GLICOGENO ACCUMULATO NELLA GUAINA EPITELIALE ESTERNA , SE QUESTO è INSUFFICIENTE , OBBLIGHERA' AD UN ANAGEN MENO PROFONDO , CIOE' PIU' INVOLUTO , CON RISALITA DELLA PAPILLA DERMICA .(MARLIANI)
Topicamente viene utilizzato lo Xilosio 0.05% .

[:D][:D]

Ciao e Grazie

Chopin
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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Citazione:Messaggio inserito da Chopin

Pertanto si stà valutando ( si é ancora in fase sperimentale ) la possibilità di utilizzare l'Epitestosterone per bloccare l'azione del testosterone quindi anche del suo derivato dht . L' Epitestosterone potrebbe risultare utile non solo nelle zone dht dipendenti ( chierica-vertex ) ma anche in quelle testosterone-dipendenti ( fronto-temporale ) !!


per via topica o per via sistemica...? per via sistemica l'uso prolungato di androgeni (quale è l'epitestosterone che è precursore del testosterone ed è prodotto nei testicoli) non è pericoloso?
(so che l'utilizzo di androgeni esogeni può causare atrofia dei testicoli)
 

chopin

Utente
10 Luglio 2003
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Calma ragazzi..

Prima di discutere sulla utilità terapeutica e sui possibli effetti collaterali dell'Epitestosterone nell'a.a. bisogna che il farmaco venga sperimentato e testato e che segua un determinato iter previsto come per ogni farmaco..
Ciò che attualmente auspico é che la sperimentazione vada avanti e non si fermi inspiegabilmente come é già successo in passato per questa molecola .

Il Dr.Alfredo Rossi prevede , qualora tutto dovesse andare bene , un suo utilizzo orale.., ma stiamo ancora all'inizio . Spero che stavolta non sia l'inizio della fine..

[:D][:D]

Ciao Chopin
 

chopin

Utente
10 Luglio 2003
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No , purtroppo non si é detto nulla sui rame-peptidi .

Il relatore , non ha avuto la possibiltà di venire al convegno Si.Tri. .

[:)][:)]

Ciao Chopin