sara la volta buona?
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AleMB81 ha scritto:
kakaroth: non l'ho acquistato ma se vuoi acquistarlo devi sentire quelli di HLH (sarà da qualche laboratorio cinese)
pit: teoricamente non ha molto senso accoppiare un antipgd2 in quanto l'OC000459 è molto più specifico della cetirizina. Infatti in america stanno accoppiando tale prodotto con uno stimolatore delle PGE2 ed un altro prodotto che dovrebbe favorire l'ipossia in modo fermare la caduta (oc00459) e favorire la ricrescita (con PGE2 e fattori di crescita).
scusa ma come hai fatto ad averlo se non l'hai comprato?
kakaroth: non l'ho acquistato ma se vuoi acquistarlo devi sentire quelli di HLH (sarà da qualche laboratorio cinese)
pit: teoricamente non ha molto senso accoppiare un antipgd2 in quanto l'OC000459 è molto più specifico della cetirizina. Infatti in america stanno accoppiando tale prodotto con uno stimolatore delle PGE2 ed un altro prodotto che dovrebbe favorire l'ipossia in modo fermare la caduta (oc00459) e favorire la ricrescita (con PGE2 e fattori di crescita).
scusa ma come hai fatto ad averlo se non l'hai comprato?
Divertente, una molecola sperimentale che rende i capelli meno oleosi e riduce il sebo e tutti che la valutano come una grande cosa...
Sono cose che con i naturali si ottengono...naturalmente[
] (e anche senza aspettare molto...).
Ciao
MA - r l i n
Sono cose che con i naturali si ottengono...naturalmente[
] (e anche senza aspettare molto...).Ciao
MA - r l i n
Marlin ha ragione il problema è trovare il meccanismo giusto e attacare l'aga su più fronti. Comunque ho letto un paper (non ricordo dove ho il link) dove un capello displasico/vellus era stato trapiantato su un topo privo di pgd2. Su questo topo geneticamente modificato era stato anche trapiantato un capello sano. Bhe praticamente si era notato che il follico che aveva prodotto il capello vellus ai successivi cicli aveva prodotto capelli terminali addirittura di migliore qualità rispetto a quello del follicolo sano. Insomma la speranza che il follicolo debba solo esser riattivato nella maniera giusta...speriamo ragazzi speriamo!
AleMB81 ha scritto:
Scusa ma dove ho scritto che ho comprato l'oc00459? L'hanno comprato gli americani
Oddio scusami avevo letto male uno dei tuoi precedenti messaggi... sorry XD
Scusa ma dove ho scritto che ho comprato l'oc00459? L'hanno comprato gli americani
Oddio scusami avevo letto male uno dei tuoi precedenti messaggi... sorry XD
AleMB81 ha scritto:
Marlin ha ragione il problema è trovare il meccanismo giusto e attacare l'aga su più fronti. Comunque ho letto un paper (non ricordo dove ho il link) dove un capello displasico/vellus era stato trapiantato su un topo privo di pgd2. Su questo topo geneticamente modificato era stato anche trapiantato un capello sano. Bhe praticamente si era notato che il follico che aveva prodotto il capello vellus ai successivi cicli aveva prodotto capelli terminali addirittura di migliore qualità rispetto a quello del follicolo sano. Insomma la speranza che il follicolo debba solo esser riattivato nella maniera giusta...speriamo ragazzi speriamo!
interessante sta cosa....
Marlin ha ragione il problema è trovare il meccanismo giusto e attacare l'aga su più fronti. Comunque ho letto un paper (non ricordo dove ho il link) dove un capello displasico/vellus era stato trapiantato su un topo privo di pgd2. Su questo topo geneticamente modificato era stato anche trapiantato un capello sano. Bhe praticamente si era notato che il follico che aveva prodotto il capello vellus ai successivi cicli aveva prodotto capelli terminali addirittura di migliore qualità rispetto a quello del follicolo sano. Insomma la speranza che il follicolo debba solo esser riattivato nella maniera giusta...speriamo ragazzi speriamo!
interessante sta cosa....
Marlin ha scritto:
Beh sarebbe interessante vedere questo studio perché dovrebbe essere recente, oppure anche non recente, ma casualmente mirato al problema (per me non si trattava di PGD2 null mice...però...)
Ciao
MA - r l i m
sì in effetti questo studio dovrebbe avere meno di un anno in teoria se fosse volontariamente mirato al problema.
però scusa ma non capisco cosa intendi con la frase che hai messo tra parentesi.
Beh sarebbe interessante vedere questo studio perché dovrebbe essere recente, oppure anche non recente, ma casualmente mirato al problema (per me non si trattava di PGD2 null mice...però...)
Ciao
MA - r l i m
sì in effetti questo studio dovrebbe avere meno di un anno in teoria se fosse volontariamente mirato al problema.
però scusa ma non capisco cosa intendi con la frase che hai messo tra parentesi.
Si è interessante perché precede quello a molti noto del 2006:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16536801
già ai tempi si notava che i topi con immunodeficienza finivano per far ricrescere i capelli trapiantati anche se miniaturizzati, diciamo che l'ipotesi che il sistema immunitario c'entrasse anche per l'aga (oltre che per l'areata) si consolida in quegli anni.
Le PGD2 sono però solo una parte minore di tutto i fattori immunitari, si spera solo che siano almeno la parte principale.
Comunque lo studio che hai postato potrebbe anche confermare l'ipotesi sempre temuta che i peli dei topi non siano proprio equivalenti ai capelli umani.
Ciao
MA - r l i n
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16536801
già ai tempi si notava che i topi con immunodeficienza finivano per far ricrescere i capelli trapiantati anche se miniaturizzati, diciamo che l'ipotesi che il sistema immunitario c'entrasse anche per l'aga (oltre che per l'areata) si consolida in quegli anni.
Le PGD2 sono però solo una parte minore di tutto i fattori immunitari, si spera solo che siano almeno la parte principale.
Comunque lo studio che hai postato potrebbe anche confermare l'ipotesi sempre temuta che i peli dei topi non siano proprio equivalenti ai capelli umani.
Ciao
MA - r l i n
Ma nel mio studio si parla di human hair grafted..comunque se gia' si capisse che il corpo per una ragione (genetica) o altra (areata) deve far ricorso ad un'infiammazione per uccidere il follicolo saremmo gia ad un'ottimo punto..la cosa interessanti di queste ricerche e' infatti vedere -come dici tu marlin- che il dht e' un messaggero di un segnale di morte ma che non e' l'esecutore materiale della morte del follicolo..io non so quante prostaglandine possano generare un''infiammazziome a livello di scalpo ma sappiamo che le pgd2 sono molto piu alte negli scalpi dei pelati che in quelle delle persone con cspelli sane...magari limitare le pgd2 non sara' risolutivo perche il corpo potra' aver piu killer da mettere in gioco per uccidere il follicolo ma potrebbe essere un comportamento piu efficace che sopprimere il solo dht che alla fine anche in casi di sopppressione molta alta -vedi duta- riesce a consegnare il messaggio...
Ti correggo su un particolare: gli studi non mostrano che le prostaglandine D2 sono più alte negli scalpi dei pelati, ma che sono più alte nelle zone calve delle stesse persone rispetto alle zone non calve, quindi non è il raffronto tra due profili genetici diversi (i calvi e i capelloni, gli sfigati e i fortunati[]), ma all'interno del profilo genetico della stessa persona, che a mio avviso è più significativo e importante, perché fa capire come nelle zone non calve chi soffre di aga ha dei geni identici a chi non soffre, che però funzionano diversamente nelle zone calve. Quindi l'intervento di successo non è sui geni delle persone con aga, ma solo su quanto li faccia funzionare diversamente in alcune zone (che mi pare una cosa meno radicale e forse anche meno complicata...).
Ciao
MA - r l i n
]), ma all'interno del profilo genetico della stessa persona, che a mio avviso è più significativo e importante, perché fa capire come nelle zone non calve chi soffre di aga ha dei geni identici a chi non soffre, che però funzionano diversamente nelle zone calve. Quindi l'intervento di successo non è sui geni delle persone con aga, ma solo su quanto li faccia funzionare diversamente in alcune zone (che mi pare una cosa meno radicale e forse anche meno complicata...).Ciao
MA - r l i n
e io se posso ti corregga su un altra, relativa al dht, nemmeno duta blocca tutto il dht nello scalpo, la riduzione, e ci sono studi e valori postati sui su questo forum tempo fa, è del 54% per dutasteride e del 34% per finasteride, si parla di riduzione del dht circolante nello scalpo, non sistemico. Duta a 2.5 mg dovrebbe riuscire a ridurre quello dello scalpo del 97% secondo i dati della glaxo, e dava ovviamente risultati migliori rispetto alla dose dello 0,5. Cerca in rete e dovresti trovare le % esatte. Non esiste nessun farmaco in grado di bloccare a 0 il dht nello scalpo, se escludiamo la castrazione chimica vera e propria, tipo ciproterone acetato sistemico o spironolattone a dosi elevate, tipo 300 mg. Quindi il dht la samba la balla sempre, anche pochissimo ma lo fa lo stesso ^_^
A mia volta provo a correggere parzialmente la correzione di boy o meglio a chiedere chiarimenti: si trattava davvero del DHT circolante nello scalpo ? In teoria il DHT che fa danno dovrebbe essere prodotto all'interno delle cellule e non circolare...
Se era davvero il circolante, saremmo messi anche peggio con duta e fina, perché inibirebbero solo quello esterno alla cellula che poi significa inibizione non periferica, ma centrale visto che circolando poi quel quantitativo arriva allo scalpo...
Ciao
MA - r l i n
Se era davvero il circolante, saremmo messi anche peggio con duta e fina, perché inibirebbero solo quello esterno alla cellula che poi significa inibizione non periferica, ma centrale visto che circolando poi quel quantitativo arriva allo scalpo...
Ciao
MA - r l i n
marlin la tua attuale scorta della lozione che hai contribuito a creare per quanto tempo totale ti permette di testarla?