Beh, interessante non c'é che dire, anche perché attualmente sto proprio studiano il percordo Wnt. L'attivazione della beta catenina suggerisce infatti il coinvolgimento del recettore Wnt (wingless gene) la cui attivazione fa si che la beta catenina non sia degradata, e una volta trasmigrata nel nucleo questa può attivare i fattori di trascrizione connessi con la il ciclo cellulare (cicline), inducendo quindi un effetto proliferativo netto. Ma i capelli non hanno bisogno solo di proliferazione ma anche di differenziamento. Inoltre una sovrastimolazione di Wnt può velocemente portare alla esaustive delle cellule staminali della papilla dermica. ecco perché forse il minox non è una soluzione. Inoltre poiché Wnt è un oncogeno occorre andarci piano con una continua sovrastimolazione. forse che anche il NO ha lo stesso effetto? allora le sostanze in grado di aumentare l'attività di eNOS sarebbero dei mitogeni? Ma il NO è un ormone/signaling molecole a cortissimo raggio, si esaurisce pochissimo dopo essere stato prodotto. Insomma, io credo in sostanza che Wnt non sia sovraespresso per tutta la fase anagen ma solo all'inizio quando il capello si costituisce come organoide. Al massimo dopo la sua attività trascrizione è basale per cessare completamente in telogen. Successivamente le cellule formatesi della DPC dovrebbero DIFFERENZIARSI e sostenere la produzione della cheratina. Nell'ambito dell'alopecia androgenetica sembra che il problema sia non tanto l'attività delle cellule della papilla dermica, ma il fatto che queste non riescono a differenziarsi in progenitrici.
per Marlin e Julien, parere
- Thread starter juliensorel
- Start date
Sì ricordo che ne abbiamo parlato brevemente. Non è una buonissima notizia, nel senso se il minox fa quello che dovrebbero fare le cure più evolute, significa che queste ultime non sono tanto evolute e innovative e quindi che non si può fare molto di più.
Una simile situazione l'ho vista questa ultima settimana, perché seguendo il percorso di cure rivoluzionarie ho scoperto un brevetto legato a queste cure, si trattava dello svilippo dei derivati pirazolo-piramidinici di cui pure abbiamo già accennato qui, dovrebbero inibire le BMP, ma alla fine sono composti analoghi al minox, quindi non è detto quindi che il meccanismo nascosto del minox sia proprio questo, anche perché l'inibizione di BMP porta né più né meno che ad allungare l'anagen.
Ciao
MA - r l i n
Una simile situazione l'ho vista questa ultima settimana, perché seguendo il percorso di cure rivoluzionarie ho scoperto un brevetto legato a queste cure, si trattava dello svilippo dei derivati pirazolo-piramidinici di cui pure abbiamo già accennato qui, dovrebbero inibire le BMP, ma alla fine sono composti analoghi al minox, quindi non è detto quindi che il meccanismo nascosto del minox sia proprio questo, anche perché l'inibizione di BMP porta né più né meno che ad allungare l'anagen.
Ciao
MA - r l i n
http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2081734/Stem-cells-hold-key-stopping-ageing-say-scientists-successful-mouse-trial.html
è decisamente sconvolgente e tutto sommato anche prevedibile. Mi domando perché un tale modello sperimentale non sia stato applicato prima 
Bene, ma credevo si trattasse della notiziona attesa da tutti sul prolungamento della vita massima dei topi normali, invece, come al solito....ne manca sempre 1 a far 31....[] e hanno fatto l'esperimento sui topi con progeria che da 28 gg di vita sono arrivati a 66 gg, ma il topo normalmente vive circa tre anni...
Logico che adesso ci si attenderebbe che venisse provata questa sperimentazione sui topi normali, magari anziani...ma ho come un presentimento che non la vedremo presto questa altra notizia (il mondo della ricerca è strano...).
Il mio scetticismo su questo genere di novità si è rafforzato di recente, dopo aver ascoltato questa altra campana sui miracolosi trapianti con Acell (qui salutati come il passo quasi definitivo verso la soluzione del problema calvizie):
http://www.baldingblog.com/category/acell/
Ciao
MA - r l i n
] e hanno fatto l'esperimento sui topi con progeria che da 28 gg di vita sono arrivati a 66 gg, ma il topo normalmente vive circa tre anni...Logico che adesso ci si attenderebbe che venisse provata questa sperimentazione sui topi normali, magari anziani...ma ho come un presentimento che non la vedremo presto questa altra notizia (il mondo della ricerca è strano...).
Il mio scetticismo su questo genere di novità si è rafforzato di recente, dopo aver ascoltato questa altra campana sui miracolosi trapianti con Acell (qui salutati come il passo quasi definitivo verso la soluzione del problema calvizie):
http://www.baldingblog.com/category/acell/
Ciao
MA - r l i n
Boh, mi pare un tentativo di lanciare un nuovo integratore minestrone (ammesso non sia già stato lanciato). Comunque se tutto fosse vero vuol dire che integrare non è poi così sbagliato come alcuni vorrebbero far credere.
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n
infatti non è così sbagliato, ma dipende sempre cosa si integra e inoltre è pure sempre vero che un topo (mus musculus) non è un uomo (homo sapiens) per quanto condivida con questo parecchi geni ortologhi.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3253436/pdf/AU2012-530121.pdf
interessante review dallo stampo biochimico-medico.
5#945;-R2 deficiency is caused by decreased synthesis of DHT due to mutations in the 5#945;-reductase 2 gene. At least 50 mutations have been reported and is autosomal- recessive in the majority of patients. 5#945;-R2 deficiency results in a 46,XY disorder of sexual development (formerly male pseudohermaphroditism). Affected males are born with normal male internal reproductive structures (epididymis, seminal vesicles, and vasa deferentia); however, their external genitalia resemble those of females, that is, ambiguous genitalia. These individuals have a small penis that resembles an enlarged clitoris, labioscrotal fusion, and a urogenital sinus in which there are two separate urethral and vaginal openings. The vagina is short and blind ending. The testes are either in the labia, or inguinal canals or intra-abdominal. The vasa terminate at the blind-ending vaginal pouch. The prostate is hypoplastic, nonpalpable on rectal examination and is found to be rudimentary on transrectal ultrasound and MRI. Prostatic volumes are approximately (1/10)th of age-matched normal controls. Prostate biopsy reveals fibrous connective tissue, smooth muscle, and no identifiable epithelial tissue, which suggests atrophic epithelium or lack of epithelial differentiation. Plasma PSA is low or unde- tectable in these patients. Administration of DHT results in enlargement of the prostate. Neither BPH nor CaP has been reported in these patients. At puberty, these individuals undergo partial virilization of the external genitalia, although their secondary sexual hair remains sparse and they develop less*** male pattern baldness and acne despite normal sebum production. They undergo an increase in muscle mass, phallic growth, development of male body habitus, and deepening of the voice.
--> less baldness non è lo stesso che dire no baldness, segno che non è solo il DHT che influenza la crescita dei capelli.
interessante review dallo stampo biochimico-medico.
5#945;-R2 deficiency is caused by decreased synthesis of DHT due to mutations in the 5#945;-reductase 2 gene. At least 50 mutations have been reported and is autosomal- recessive in the majority of patients. 5#945;-R2 deficiency results in a 46,XY disorder of sexual development (formerly male pseudohermaphroditism). Affected males are born with normal male internal reproductive structures (epididymis, seminal vesicles, and vasa deferentia); however, their external genitalia resemble those of females, that is, ambiguous genitalia. These individuals have a small penis that resembles an enlarged clitoris, labioscrotal fusion, and a urogenital sinus in which there are two separate urethral and vaginal openings. The vagina is short and blind ending. The testes are either in the labia, or inguinal canals or intra-abdominal. The vasa terminate at the blind-ending vaginal pouch. The prostate is hypoplastic, nonpalpable on rectal examination and is found to be rudimentary on transrectal ultrasound and MRI. Prostatic volumes are approximately (1/10)th of age-matched normal controls. Prostate biopsy reveals fibrous connective tissue, smooth muscle, and no identifiable epithelial tissue, which suggests atrophic epithelium or lack of epithelial differentiation. Plasma PSA is low or unde- tectable in these patients. Administration of DHT results in enlargement of the prostate. Neither BPH nor CaP has been reported in these patients. At puberty, these individuals undergo partial virilization of the external genitalia, although their secondary sexual hair remains sparse and they develop less*** male pattern baldness and acne despite normal sebum production. They undergo an increase in muscle mass, phallic growth, development of male body habitus, and deepening of the voice.
--> less baldness non è lo stesso che dire no baldness, segno che non è solo il DHT che influenza la crescita dei capelli.
Mi pare che altrove si dica raramente. Ma non essendoci un approfondimento può trattarsi di tutto, ossia stempiatura fisiologica o effluvio cronico o areata (magari incognita), insomma nemmeno le donne, come ben sappiamo, sono a prova di alopecia, figuriamoci degli uomini...
Magari un passo in più lo si poteva fare badando al pattern ossia rilevando se il pattern di questi pochi affetti da perdita di capelli fosse di tipo maschile o femminile. Nel primo caso si sarebbe potuto forse intravedere il supposto ruolo del T sul frontale....
Ciao
MA - r l i n
Magari un passo in più lo si poteva fare badando al pattern ossia rilevando se il pattern di questi pochi affetti da perdita di capelli fosse di tipo maschile o femminile. Nel primo caso si sarebbe potuto forse intravedere il supposto ruolo del T sul frontale....
Ciao
MA - r l i n
mah, direi che quelli integrabili si possono integrare il resto si può assumere con una alimentazione MIRATA.
io personalmente ho sempre avuto molta fiducia nel tè verde.
il problema è che la società occidentale alla gente comune impone non solo una morale, ma anche una alimentazione. E' molto difficile assumere scelte alimentari per così dire anticonformiste senza cadere nel pregiudizio sociale. Ecco perché non consiglio personalmente nulla.
Addirittura nelle nostre università si va dicendo che un'alimentazione senza carne espone a dei rischi per la salute: niente di più falso.
io personalmente ho sempre avuto molta fiducia nel tè verde.
il problema è che la società occidentale alla gente comune impone non solo una morale, ma anche una alimentazione. E' molto difficile assumere scelte alimentari per così dire anticonformiste senza cadere nel pregiudizio sociale. Ecco perché non consiglio personalmente nulla.
Addirittura nelle nostre università si va dicendo che un'alimentazione senza carne espone a dei rischi per la salute: niente di più falso.
Beh sulla morale, se quella imposta è quella che si vede in giro, mi pare che si possa dire o che è poco imposta o che sia piuttosto imposta un'a-morale[]. Forse col cibo va meglio...
Comunque se posso permettermi di esprimere anche il mio parere, se dovessi scegliere un anti-age solo, opterei per l'aglio (basta vedere tutte le attività che ha sul FitoDB). Nel mio piccolo, come forse sapete, per minimizzare le problematiche (anche sociali[]) di questo rimedio, punto su quello marinato.
Ciao
MA - r l i n
]. Forse col cibo va meglio...Comunque se posso permettermi di esprimere anche il mio parere, se dovessi scegliere un anti-age solo, opterei per l'aglio (basta vedere tutte le attività che ha sul FitoDB). Nel mio piccolo, come forse sapete, per minimizzare le problematiche (anche sociali[
]) di questo rimedio, punto su quello marinato.Ciao
MA - r l i n
JulienSorel se leggi i nuovi studi che riguardano la genetica e l'alimentazione dei nostri antenati è l'assunzione di carne pesce e uova e su questo tipo di cibo siama geneticamente predisposti .....il problema che al giorno d'oggi la carne non è piu' sana come una volta
Se me li indichi me li leggo volentieri, ma sono molto scettico antropologicamente, e scientificamente diffidente da simili estrapolazioni.
dedicato a chi si pompa in palestra di GH, l'ormone della crescita pro-aging:
http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowPDF&ArtikelNr=335166&Ausgabe=0&ProduktNr=224091&filename=335166.pdf
Va da sé che GH è un forte attivatore della trasduttore mTOR. Ironia della sorte, quando cominciarono a promuoverne l'utilizzo, a partire dagli anni 80'-90' lo fecero passare come anti-aging. :-O
il legame tra TOR signaling e patologia mitocondriale associata all'invecchiamento:
Mitochondria replicate DNA and acquire mutations. Therefore, they inevitably undergo ‘‘Darwinian’’ selection inside the cell in long-lived organism. ‘‘Darwinian’’ selection among mitochondria yields ‘‘malignant’’ mitochondria, characterized by a giant morphology, resistance to autophagy, and decreased ATP production. Due to increased mass, malignant mitochondria may be inclined to initiate apoptosis. This may be manifested as age-related apoptosis in neurons and auditory cells. Malignant mito- chondria can contribute to age-related diseases, when apoptosis is involved (hearing loss). ‘‘Malignization’’ of mitochondria depends on a permissive intracellular environment that is TOR-dependent. TOR inhibits autophagy, thus potentially allowing malignant mitochondria to accumulate and clonally expand.
We can envision two therapeutic approaches. First, malignant mitochondria could be tar- geted directly by mitochondria-directed agents [Skulachev and Longo, 2005]. The secondapproach is to re-activate autophagy by inhibit- ing TOR. In addition, inhibitors of TOR would stimulate autophagy of aggregation-prone and damaged proteins, inhibit cell hypertrophy, cellular iron and lipid consumption and perhaps protect cells from ROS, if ROS play some role in aging. Two approaches (re-activation of autoph- agy and direct targeting mitochondria) can be combined (Fig. 4). For example, mitotropic drugs can be combined with inhibitors of the TOR such as rapamycin and metformin.
(Program-Like Aging and Mitochondria: Instead of Random Damage by Free Radicals - Mikhail V. Blagosklonny* Cancer Center, Ordway Research Institute, 150 New Scotland Ave, and Oncotarget, Albany, New York 12208)
http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowPDF&ArtikelNr=335166&Ausgabe=0&ProduktNr=224091&filename=335166.pdf
Va da sé che GH è un forte attivatore della trasduttore mTOR. Ironia della sorte, quando cominciarono a promuoverne l'utilizzo, a partire dagli anni 80'-90' lo fecero passare come anti-aging. :-O
il legame tra TOR signaling e patologia mitocondriale associata all'invecchiamento:
Mitochondria replicate DNA and acquire mutations. Therefore, they inevitably undergo ‘‘Darwinian’’ selection inside the cell in long-lived organism. ‘‘Darwinian’’ selection among mitochondria yields ‘‘malignant’’ mitochondria, characterized by a giant morphology, resistance to autophagy, and decreased ATP production. Due to increased mass, malignant mitochondria may be inclined to initiate apoptosis. This may be manifested as age-related apoptosis in neurons and auditory cells. Malignant mito- chondria can contribute to age-related diseases, when apoptosis is involved (hearing loss). ‘‘Malignization’’ of mitochondria depends on a permissive intracellular environment that is TOR-dependent. TOR inhibits autophagy, thus potentially allowing malignant mitochondria to accumulate and clonally expand.
We can envision two therapeutic approaches. First, malignant mitochondria could be tar- geted directly by mitochondria-directed agents [Skulachev and Longo, 2005]. The secondapproach is to re-activate autophagy by inhibit- ing TOR. In addition, inhibitors of TOR would stimulate autophagy of aggregation-prone and damaged proteins, inhibit cell hypertrophy, cellular iron and lipid consumption and perhaps protect cells from ROS, if ROS play some role in aging. Two approaches (re-activation of autoph- agy and direct targeting mitochondria) can be combined (Fig. 4). For example, mitotropic drugs can be combined with inhibitors of the TOR such as rapamycin and metformin.
(Program-Like Aging and Mitochondria: Instead of Random Damage by Free Radicals - Mikhail V. Blagosklonny* Cancer Center, Ordway Research Institute, 150 New Scotland Ave, and Oncotarget, Albany, New York 12208)
Beh sono cose di cui abbiamo già discusso qui e altrove. Gli attivatori del percorso mTor ringalluzziscono l'attempato nell'immediato, ma lo invecchiano a lungo andare, credo che il mistero di questo paradosso stia tutto qui, fanno consumare più in fretta, ma chi brucia, ama (o meglio vive alla grande), chi si conserva brucia meno e campa più a lungo.
Anche per questo capisco che si punti su un mix tra attivi che puntano ai mitocondri e attivi che inducano autofagia, perché l'inibizione eccessiva del percorso mTor non è così auspicabile e sicuramente lo è poco a livello estetico.
Quanto all'alimentazione, può essere benissimo che i nostri antenati si nutrissero di molta carne, ma questo non significa affatto che in questo modo campassero di più. Voglio dire, qui abbiamo parlato anche dell'acqua idrogenata come superantiossidante, dovesse rivelarsi tale e avere effetti anti-age è del tutto evidente che questa NON è l'acqua che ha bevuto sinora l'uomo e quindi il passato non fa testo se ci si vuole evolvere verso una maggiore longevità.
Ciao
MA - r l i n
Anche per questo capisco che si punti su un mix tra attivi che puntano ai mitocondri e attivi che inducano autofagia, perché l'inibizione eccessiva del percorso mTor non è così auspicabile e sicuramente lo è poco a livello estetico.
Quanto all'alimentazione, può essere benissimo che i nostri antenati si nutrissero di molta carne, ma questo non significa affatto che in questo modo campassero di più. Voglio dire, qui abbiamo parlato anche dell'acqua idrogenata come superantiossidante, dovesse rivelarsi tale e avere effetti anti-age è del tutto evidente che questa NON è l'acqua che ha bevuto sinora l'uomo e quindi il passato non fa testo se ci si vuole evolvere verso una maggiore longevità.
Ciao
MA - r l i n