MARLIN AIUTO

boldi

Utente
18 Novembre 2006
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Asdomar posso trovarlo negli ipermercati?
siete proprio sicurri che l'olio d'oliva normale non vada bene?
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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Citazione:pensa invece a quelle popolazioni russe, che mancando di un enzima non possono liberare un acido grasso dei più comuni come è appunto l'oleico nelle cellule dei loro follicoli. Ora come ora non si può dire che una cosa analoga non avvenga per l'aga, anche perchè di certo si è visto che il follicolo alopecico è proprio carente nella disponibilità di molecole energetiche come quelle degli acidi grassi (oleico o meno, solo che l'oleico si è dimostrato il più attivo quando è legato all'acido fosfatidico).
Può essere quindi che se si riesce a somministrare queste molecole direttamente si scavalchi la possibile carenza, che se è enzimatica non può essere affrontata sistemicamente.


Ma l'effetto minoxidil è dovuto all'acido fosfatidico e ai suoi derivati, non agli acidi grassi in sé. non vedo il nesso con l'oleico... potresti essere più chiaro?

COmunque l'aga in sé non può essere ricondotta alla semplice mancanza di molecole energetiche, lo sai bene anche tu dato che ti sei letto quel documento e tanti altri abstract...

 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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Citazione:Messaggio inserito da JulienSorel
Messaggio inserito da boldi
Asdomar posso trovarlo negli ipermercati?
siete proprio sicurri che l'olio d'oliva normale non vada bene?


Pensate che io non prendo il tonno sott'olio perché quell'olio è raffinato e scadente. (lo prendo al naturale).
Per me l'olio d'oliva va bene. Per l'uso alimentare meglio quello di frantoio, torbido e verdognolo. dovrebbe anche essere più acido rispetto a quelli imbottigliati con ph standard.
(ma il ph dell'olio è dovuto solo alla sua quota di free fatty acids?)
 

yeahoo

Utente
9 Aprile 2005
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Citazione:Messaggio inserito da boldi
yeahoo ma il 17 alfa estradiolo alla concentrazione dello 0,1% me lo devo far preparare in farmacia?
ha effetti collaterali? grazie in anticipo!



In farmacia. Non dovrebbe avere effetti collaterali, poiché il 17 alfa estradiolo è un ormone non attivo.
Ciao
 

kris

Utente
4 Giugno 2006
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ma quanto costa preparato in farmacia allo 0.1%?
non mi sono mai informato sui prodotti galenici...forse è ora che inizi a farlo...[:D][:D][:D][:D]
 

murderdoll

Utente
13 Novembre 2006
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giusta domanda matty
Io entro in farmacia e gli dico
mi fate una preparazione di alfa estradiolo all'1%
...e se mi chiedono altre cose?
ma soprattutto...serve ricetta?
 

buliron

Utente
14 Settembre 2006
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mess inserito da juliensolrel

Ma l'effetto minoxidil è dovuto all'acido fosfatidico e ai suoi derivati, non agli acidi grassi in sé. non vedo il nesso con l'oleico... potresti essere più chiaro?

COmunque l'aga in sé non può essere ricondotta alla semplice mancanza di molecole energetiche, lo sai bene anche tu dato che ti sei letto quel documento e tanti altri abstract...


[/quote]
ma si puo essere certi dell'attendibilita di studi su una materia cosi complessa come l'aga??


 

kris

Utente
4 Giugno 2006
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Citazione:Messaggio inserito da Murderdoll
giusta domanda matty
Io entro in farmacia e gli dico
mi fate una preparazione di alfa estradiolo all'1%
...e se mi chiedono altre cose?
ma soprattutto...serve ricetta?


non credo....gli chiedi do preparati un galenico che contiene

0,1% 17 alpha ecccc
65% di eccc
10 di ecccc

dipende dal tipo di lozione ke vuoi fare
 

buliron

Utente
14 Settembre 2006
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Citazione:Messaggio inserito da Murderdoll
eh si quello intendevo...MARLIIINNN che conviene farci mettere dentro?E anche le dosi magari che male non fa


murdrdoll innanzi tutto senza ricetta nn te lo possono preparare.
seconda cosa è il dermatologo che in base al tuo tipo di problema deve prescrverti un galenico


ti dico queste cose poiche anch'io all'inizio pensavo che senza l'aiuto di un derma avrei potuto crearmi una cura ''fai da te''

risultato:ho perso 6 mesi ,nei quali ho riempito la testa di una miriade di prodotti,dal revivogen al minox al tricomin.
 

buliron

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14 Settembre 2006
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il derma è gigli .x le tempie mi ha prescritto una lozione galenica composta da spiro ,trerinoina,chetoconazolo e betametasone valerato

una cps di melatonina

una di capsures e 1/4di proscar
 

buliron

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14 Settembre 2006
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e io gli ho detto :e il minox?

u lui:ma di se proprio vuoi metterlo , mettilo solo sulla tempia i quantita limitata



boooooooooooooooooooooooooo[:O][:O]

è x quello che dico che il fai da te nn conta niente
 

marlin

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Dunque, Julien, non capisco cosa c'entri il minox con l'acido fosfatidico, nello studio che ti ho inviato infatti sono concorrenti[:)]

Del resto il ragionamento l'avevamo già sviscerato in privato e mi sembravi d'accordo: la ricerca russa, mette in risalto l'importanza del lisofosfatidico che è un fosfatidico che ha perso una catena di acido grasso (su due). Fu allora che io ti feci notara che magari il merito della ricrescita stava nell'acido grasso libero e non nel lisofosfatidico (nonostante il nome esotico[:)]). Poi c'era la ricerca sugli acidi fosfatidici che dice sostanzialmente che sono questi e non i liso a far crescere i peli dei topi, ma i topi hanno sicuramente la lipasi che manca nella ricerca russa per cui è logico che si ritrovino con il lisofosfatidico da una parte e l'acido grasso libero dall'altra all'interno della cellula. Ora non tutti i fosfastidici provati erano attivi alla stessa maniera, quello più attivo era il fosfatidico con due catene di acido oleico che quindi nella cellula dopo l'azione della lipasi libera una catena di acido oleico. Andavano quasi altrettanto bene il mirisitico e il laurico che sono quelli del saw palmetto.


Quanto alla questione aga molecole energetiche la relazione c'è, dal monento che è la parte a valle delle reazioni biochimiche, mentre quella a monte è riguarda gli androgeni, la 5Ar, il recettore AR e il dht in particolare. Tra la parte a monte e la parte a valle c'è l'entrata del recettore-dht nel nucleo e la produzione di una proteina o qualcosa di analogo (chiamato calone da Marliani) che blocca la catena energetica della cellula forse a livello dei mitocondri. Nella ricerca russa questa fase è dovuta alla produzione difettosa dell'enzima Lipasi H per la mancanza di una parte su tre (ASP)rispetto all'enzima normale.

Quando parlo di acidi grassi utili per la ricrescita non mi rifaccio agli acidi grassi anti-dht, ma a questo filone che è inziato anni fa con la scoperta, molto discussa, dell'efficacia della acido pentadecanoico (15:0) quello del Viscalpus, e che poi proseguita con i vari emu oil e se vogliamo SP94 (dove però vemiva usato il linolenico che è più un anti-dht pur motivandolo con questioni energetiche e per questo legandolo al glucosio).

Attualmente mi pare di capire che gli acidi utili per la ricrescita possano essere invece quelli saturi quindi, oltre all'oleico, (che è monoinsaturo), il caprilico, il miristico, il laurico, il pentadecanoico. Mentre quelli insaturi sono quelli anti-dht.

Nella stessa famiglia degli acidi grassi quindi si potrebbero trovare sostanze per agire sia a valle che a monte del processo dell'aga.

Ciao

MA - r l i n





 

mortal

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25 Marzo 2004
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Citazione:Messaggio inserito da buliron
il derma è gigli .x le tempie mi ha prescritto una lozione galenica composta da spiro ,trerinoina,chetoconazolo e betametasone valerato

una cps di melatonina

una di capsures e 1/4di proscar


Buliron puoi precisare i dosaggi della lozione??
e la melatonina è galenica?
 

juliensorel

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Citazione: Dunque, Julien, non capisco cosa c'entri il minox con l'acido fosfatidico, nello studio che ti ho inviato infatti sono concorrenti

“Effetto tipo minox” nel senso che è ipertricotico indipendentemente da una azione antiandrogena, come appunto il minox.”

Citazione:Del resto il ragionamento l'avevamo già sviscerato in privato e mi sembravi d'accordo: la ricerca russa, mette in risalto l'importanza del lisofosfatidico che è un fosfatidico che ha perso una catena di acido grasso (su due). Fu allora che io ti feci notara che magari il merito della ricrescita stava nell'acido grasso libero e non nel lisofosfatidico (nonostante il nome esotico ). Poi c'era la ricerca sugli acidi fosfatidici che dice sostanzialmente che sono questi e non i liso a far crescere i peli dei topi, ma i topi hanno sicuramente la lipasi che manca nella ricerca russa per cui è logico che si ritrovino con il lisofosfatidico da una parte e l'acido grasso libero dall'altra all'interno della cellula. Ora non tutti i fosfastidici provati erano attivi alla stessa maniera, quello più attivo era il fosfatidico con due catene di acido oleico che quindi nella cellula dopo l'azione della lipasi libera una catena di acido oleico. Andavano quasi altrettanto bene il mirisitico e il laurico che sono quelli del saw palmetto.

Che sia il vero artefice l’acido grasso è del tutto ipotetico. L’effetto proliferativo e antiapoptotico non credo dipenda da ciò. Di fatto non c’è nulla nei due articoli che mi hai spedito che lo suggerisca chiaramente.
Al contrario, nella ricerca russa sui soggetti colpiti da mutazione del gene che codifica la lipasi h è scritto:

“It has been postulated that phospholipases generate lysophosphatidic acids (LPA, 1- or 2-acyl-lysophosphatidic acids) from phospholipids (16, 17).”

Quindi la lipasi h non libera l’acido grasso dall’acido phosphatidico, ma produce tout court acidi fosfatidici dai phospholipidi di membrana e sono quelli che agiscono non l’acido grasso che li compone. (come agirebbe poi un acido grasso, andando a potenziare il metabolismo energetico? Non credo nemmeno che il follicolo e la matrice dipendano dal metabolismo lipidico se è vero, come è scritto nei documenti sitri, che l’energia che viene utilizzata durante l’anagen è sotto forma di glucosio liberato dal glicogeno.
Per ipotizzare che agire sul metabolismo energetico sia realmente efficace, bisogna partire dall’assunto che tutta l’azione ormonale a monte abbia come unico o prevalente effetto quello di deprivare il follicolo dell’energia necessaria alla mitosi. Ma sono altri i meccanismi (fra questi la fibrosi, la riposta immunitaria e la complessa regolazione dei segnali biochimici) che agiscono direttamente e non attraverso una mera interferenza del metabolismo energetico. Il fatto che il follicolo non abbia abbsastanza glicogeno seconfo te spiega la sua miniaturizzazione?
Che poi alcuni acidi grassi saturi favoriscano la crescita pare sia comprovato anche dallo studio della nipononivea, che però è su un modello animale, anche se il meccanismo d’azione ancora non è ben conosciuto. Ho trovato questo brevetto depositato a base di questi acidi grassi. http://www.freepatentsonline.com/4978681.html

 

marlin

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Hai ragione, Julien, il materiale che ti ho trasmesso su questo punto non è molto particolareggiato.
Infatti la frase che riporti è generica e non riferita alla lipasi H alla quale per tutto l'articolo non viene attribuita alcuna attività.
Sono io che sono andato a vedere in altri siti che lavoro fa la LIPH e fa proprio questo lavoro toglie un acido grasso all'acido fosfatidico. A questo punto abbiamo da una parte un acido liso-fosfatidico e dall'altra un acido grasso libero.

Nella stessa ricerca si insiste sul fatto che LIPH sia fondamentale per il capello, ma a noi interessa il lavoro che fa questo enzima.
La ricerca in cui sono stati provati gli acidi fosfatidici che pure ti ho inviato, mostra chiaramente che a far crescere il pelo in misura quasi pari al minox in vivo, sono appunto gli acidi fosfatidici e non i lisofosfatidici.
Quindi se somministri questi ultimo il pelo non cresce. Ne deduco che i topi essendo dotati della lipasi in questione separano dai fosfatidici una catena di acido grasso rendendoli lisofosfatidici, ma non sono questi ad attivare la crescita.

Quanto alla funzione energetica degli acidi grassi è noto che una delle funzioni principali ed è illustrata bene anche in un link che avevo appena postato:

http://it.wikipedia.org/wiki/Acidi_grassi

Lo schemino in fondo mostra proprio come questi se non hanno funzioni strutturali (membrane cellulari vaire) vengono utilizzati per alimentare il ciclo dell'acido citrico o di Krebs che è proprio quello su cui si dilunga Marliani indicando come nell'aga risulti ridotto. In pratica il famoso calone finisce per rallentare e bloccare questo ciclo, ma altre sostanze possono riavviarlo.

Ne approfitto per ricordare come l'olio di oliva meno qualitativo sia quello con più acidi grassi liberi:

http://it.wikipedia.org/wiki/Olio_di_oliva

Questo mi conferma che la cura dell'Asdomar ha un suo razionale, anche perchè ho verificato sul vecchio post che insieme a quest'olio di oliva va messo l'olio di canapa che ha addirittura un 5% di acidi grassi liberi.

Approfitto per ringraziarti qui delle ultime ricerche che mi hai inviato in pvt sul revettore degli androgeni, che ho letto e trovato molto interessanti. Quella sull'epatocita credo però sia comparsa da tempo anche nella home (almeno come abstract).

Ciao

MA - r l i n
MA
 

buliron

Utente
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leggervi è davvero uno spettacolo[tp]

va a finire che siete sulla buona strada[X]

peccato che prima che arriverete alla soluzione ,qualcuno che nn ha interesse a divulgare tali notizione, spruzzera' un po' di polonio sulla vostra cena al ristorante[:D][:D]

si scherza naturalmente[;)]
continuate cosi ragazzi[^]