Citazione: Dunque, Julien, non capisco cosa c'entri il minox con l'acido fosfatidico, nello studio che ti ho inviato infatti sono concorrenti
“Effetto tipo minox” nel senso che è ipertricotico indipendentemente da una azione antiandrogena, come appunto il minox.”
Citazione

el resto il ragionamento l'avevamo già sviscerato in privato e mi sembravi d'accordo: la ricerca russa, mette in risalto l'importanza del lisofosfatidico che è un fosfatidico che ha perso una catena di acido grasso (su due). Fu allora che io ti feci notara che magari il merito della ricrescita stava nell'acido grasso libero e non nel lisofosfatidico (nonostante il nome esotico ). Poi c'era la ricerca sugli acidi fosfatidici che dice sostanzialmente che sono questi e non i liso a far crescere i peli dei topi, ma i topi hanno sicuramente la lipasi che manca nella ricerca russa per cui è logico che si ritrovino con il lisofosfatidico da una parte e l'acido grasso libero dall'altra all'interno della cellula. Ora non tutti i fosfastidici provati erano attivi alla stessa maniera, quello più attivo era il fosfatidico con due catene di acido oleico che quindi nella cellula dopo l'azione della lipasi libera una catena di acido oleico. Andavano quasi altrettanto bene il mirisitico e il laurico che sono quelli del saw palmetto.
Che sia il vero artefice l’acido grasso è del tutto ipotetico. L’effetto proliferativo e antiapoptotico non credo dipenda da ciò. Di fatto non c’è nulla nei due articoli che mi hai spedito che lo suggerisca chiaramente.
Al contrario, nella ricerca russa sui soggetti colpiti da mutazione del gene che codifica la lipasi h è scritto:
“It has been postulated that phospholipases generate lysophosphatidic acids (LPA, 1- or 2-acyl-lysophosphatidic acids) from phospholipids (16, 17).”
Quindi la lipasi h non libera l’acido grasso dall’acido phosphatidico, ma produce tout court acidi fosfatidici dai phospholipidi di membrana e sono quelli che agiscono non l’acido grasso che li compone. (come agirebbe poi un acido grasso, andando a potenziare il metabolismo energetico? Non credo nemmeno che il follicolo e la matrice dipendano dal metabolismo lipidico se è vero, come è scritto nei documenti sitri, che l’energia che viene utilizzata durante l’anagen è sotto forma di glucosio liberato dal glicogeno.
Per ipotizzare che agire sul metabolismo energetico sia realmente efficace, bisogna partire dall’assunto che tutta l’azione ormonale a monte abbia come unico o prevalente effetto quello di deprivare il follicolo dell’energia necessaria alla mitosi. Ma sono altri i meccanismi (fra questi la fibrosi, la riposta immunitaria e la complessa regolazione dei segnali biochimici) che agiscono direttamente e non attraverso una mera interferenza del metabolismo energetico. Il fatto che il follicolo non abbia abbsastanza glicogeno seconfo te spiega la sua miniaturizzazione?
Che poi alcuni acidi grassi saturi favoriscano la crescita pare sia comprovato anche dallo studio della nipononivea, che però è su un modello animale, anche se il meccanismo d’azione ancora non è ben conosciuto. Ho trovato questo brevetto depositato a base di questi acidi grassi.
http://www.freepatentsonline.com/4978681.html