>>secondo me i linfociti T centrano eccome, la fgf9 forse non direttamente però è collegata agli stessi
perchè è la risposta smodata che il nostro organismo da ai nostri inermi capelli che è regolata ai T, infatti sono andato a vedere il meccanismo di azione dell'immunosoppressore ciclospirina che da ricrescita e blocca i T e di conseguenza non permette all'IL2 di esprimere il suo percorso infiammatorio (per questo prima chidevo degli inibitori se esistevano, senza che questi fossero necessariamente sostanze collegate al sistema immunitario, ma a questo punto penso di no)
tutto è troppo collegato a malattie autoimmuni e infiammative per essere una coincidenza
vedo un utente illuminato su ieson...
Che con l'aga centri il sistema immunitario e la flogosi cronica (come del resto una pletora di altre affezioni degenerative come diabete, alzheimer, arteriosclerosi, cancro ecc... tutte riconducibili in nuce a al così detto inflamm-aging) è fuori di ogni dubbio. Gli estrogeni proteggono le donne dall'inflammaging fino al periodo della menopausa e infatti l'incidenza di arteriosclerosi nella donna prima della menopausa è bassa mentre dopo la menopausa invece raggiunge percentuali simili che nei maschi, ma col vantaggio di una insorgenza ad esordio meno precoce. Su 8 centenari 7 sono donne mentre solo 1 è un uomo.
Ciò è la conseguenza dell'influenza degli ormoni sessuali sull'infiammazione. Nei mammiferi le femmine hanno il cruciale compito di portare avanti la gravidanza e l'infiammazione impedirebbe l'impianto della blastocisti. Aggiungo che questo inquadramento infiammatorio è perfettamente coerente con il ruolo svolto e dal percorso mTOR sul sistema immunitario e sulle cellule postmitotiche (le cellule senescenti hanno un fenotipo secretorio di natura infiammatoria) e dal ruolo svolto dal deterioramento degli organelli responsabili della fosforilazione ossidativa, ovvero i mitocondri (i mitocondri danneggiati rilasciano i così detti DAMPS', molecole che vengono riconosciute dal sistema immune come estranee, stimolando infiammazione a livello cellulare con il complesso del cosìdetto inflammasoma).
Insomma, la radice comune di molta patologia caratterizzata da processi degenerativi, quali ANCHE alopecia androgenetica (la cui incidenza incrementa nelle decadi di vita) è di tipo INFIAMMATORIO. Del resto gli elementi in gioco non sono forse - oltre alla natura ormonale del DHT- di natura immunitaria-infiammatoria: l' infiltrato leucocitario, le prostaglandine infiammatorie (PGD2), citochine quali TGF-beta con risposte riparative e sclerosi perifollicolare, la perdita dei meccanismi di tolleranza data dal privilegio d'immunità?
Attuare strategie, anche ormonali, per diminuire o controllare infiammazione rappresenta quindi una strategia vincente, non solo, ovvimente, nel miglioramente del trofismo capillifero, ma anche nel prevenire una vasta ridda di patologie.
Per ulteriori approfondimenti si possono leggere gli eccellenti studi di Caludio Franceschi et al, il coniatore della nozione di inflammaging, molti sono liberamente downloadabili.
