Ciao a tutti,
Mi presento: 36 anni, familiarità di calvizie androgenetica il lato paterno mentre al contrario il ramo materno dava da sperare, e così infatti, sono arrivato alla mia età con un'ottima situazione (mio babbo alla mia età era già classificabile come Norwood 3-4, adesso, a 70, Norwood 5).
Senonché, nell'ultimo anno noto un lieve peggioramento sulle tempie, ma soprattutto un attacco di forfora e dermatite (problema che ciclicamente avevo avuto nella post-adolescenza ma avevo via via risolto con shampoo medicati al ketokonazolo, al bisogno) e così ne approfitto per visitare una dermatologa di una clinica privata in Spagna, dove abito.
Mi prescrive appunto shampoo medicato al ketokonazolo al 2%, betamesone valerato per curare eventuali crosticine, mi fa un esame del cuoio capelluto al dermatoscopio, il cui responso è: "assenza di segni tipici di A.g.a." (cioè assenza di macchioline sul cuoio capelluto, assenza di macchioline di grasso e un numero troppo esiguo di capelli miniaturizzati sul vertice - non si sofferma quasi sul frontale!) - infine mi offre di fare il Trichotest genetico della Fagron per stabilire una eventuale cura preventiva, che accetto incuriosito sborsando 250 euro alla successiva sessione.
Nel frattempo i lavaggi con ketokonazolo due volte alla settimana mi avevano tolto forfora e prurito.
In pieno periodo di quarantena, complice la noia ed il tempo passato a casa, inizio a ispezionarmi i capelli più del solito, con l'autosuggestione di essere peggiorato.
Nel frattempo giunge il responso del test, che analizza l'efficacia delle varie terapie personalizzabili in base al mio corredo genetico/enzimatico, e mi lascia perplesso in due dei capitoli che trascrivo in spagnolo, ma credo sia comprensibile:
TRATAMIENTOS CON INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
GPR44-1 RESULTADO: ACTIVIDAD RECEPTOR PGD2 REDUCIDA.
DOSAJE: No es necesario el tratamiento con Prostaquinon, ya que la ruta PGD2 trabaja de forma correcta
INTERPRETACIÓN: Baja activación de las cascadas biológicas que promueven la alopecia. Sin la necesidad de reducir la síntesis de PGD2.
GPR44-2 RESULTADO: Actividad del receptor PGD2 moderadamente reducida.
DOSAJE: Tratamiento con Prostaquinon a dosis normales será altamente recomendable.
INTERPRETACIÓN: Moderada cascada biológica que promueven la alopecia. Aplicar Prostaquinon en dosis normales.
PTGFR-1 RESULTADO: Actividad del receptor PGF2a moderadamente reducida.
DOSAJE: Se recomienda el tratamiento con Latanoprost a dosis normales, ya que el receptor PGF2α trabaja de forma moderadamente correcta
INTERPRETACIÓN: El tratamiento con análogos de PGF2α como Latanoprost será recomendado.
PTGFR-2 RESULTADO: Actividad del receptor PGF2a moderadamente reducida.
DOSAJE: Se recomienda el tratamiento con Latanoprost a dosis normales, ya que el receptor PGF2α trabaja de forma moderadamente correcta
INTERPRETACIÓN: El tratamiento con análogos de PGF2α como Latanoprost será recomendado.
PTGFR-3 RESULTADO: Actividad del receptor PGF2a moderadamente reducida.
DOSAJE: Se recomienda el tratamiento con Latanoprost a dosis normales, ya que el receptor PGF2α trabaja de forma moderadamente correcta
INTERPRETACIÓN: El tratamiento con análogos de PGF2α como Latanoprost L será recomendado.
NECESIDAD Y EFICACIA DE MINOXIDIL:
PTGES2 RESULTADO: Actividad enzimática PGE2 normal.
DOSAJE: No será necesario tratar con Minoxidil, el metabolismo del paciente funciona correctamente.
INTERPRETACIÓN: Niveles normales de PGE2, no será necesaria la aplicación de fármacos como Minoxidil.
SULT1A1 RESULTADO: Actividad enzimática sulfotransferasa moderadamente reducida: menor sulfatación de Minoxidil.
DOSAJE: Niveles sulfatación bajos; la dosis debe aumentarse para ser eficaz.
INTERPRETACIÓN: Niveles bajos de sulfatación evitan que Minoxidil se transforme totalmente en su forma terapéutica activa. Se puede llegar a recomendar Minoxidil pero en dosis altas, con el objetivo de intentar asegurar la actividad terapéutica.
TRATAMIENTO CON ANTIANDROGÉNICOS
CYP19 RESULTADO: Actividad enzimática aromatasa fuertemente reducida.
DOSAJE: Se propondrá fármacos para modularla, como el 17-estradiol a dosis altas.
INTERPRETACIÓN: Muy alta disponibilidad de testosterona para crear DHT. La actividad de la aromatasa se debe ser modulada con tratamientos hormonales como el 17-estradiol a altas dosis.
SR5DA-1 RESULTADO: ACTIVIDAD ESTEROIDE-REDUCTASA TIPO I NORMAL.
DOSAJE: No es necesario tratar con fármaco, ya que el metabolismo del paciente trabaja de forma correcta
INTERPRETACIÓN: La enzima SR5DA1 trabaja de forma correcta. No es necesario aplicar fármacos para inhibirla.
SRD5A-2 RESULTADO: ACTIVIDAD ESTEROIDE-REDUCTASA TIPO II NORMAL.
DOSAJE: No será requerido tratamiento con Finasteride.
INTERPRETACIÓN: La actividad de la enzima SR5DA2 trabaja de forma correcta. No es necesario tratar con Finasteride.
La dottoressa mi conferma per telefono che non c'è bisogno di prescrivermi finasteride giacchè la terapia efficace nel mio caso, anzichè volta ad abbattere il DHT, sarebbe piuttosto volta a: stimolare l'aromatasi (che essendo ridotta lascia esuberi di testosterone suscettibili di essere convertiti in DHT) mediante 17alfa estradiolo; stimolare i recettori delle prostaglandine mediante Latanoprost; rinforzare la produzione dell'ormone della crescita IGF-1, che mi si riscontra carente, mediante IGrantine-F, e migliorare l'attività circolatoria nello scalpo (che pare ridotta), mediante Gingo Biloba; mi prescrive quindi una lozione galenica con questa composizione:
Latanoprost 0,005%
17-Alfa Estradiolo 0,05%
Ginkgo Biloba 3%
IGrantine F-1 0,5%
Clotrimazolo 1%
Veicolante: Trichosol Fagron
La mia perplessità è la seguente: leggo storie di utenti con una situazione di partenza come la mia (al momento non credo di andare oltre lo stadio NW2) o anche peggiore, che iniziando un trattamento con Finasteride tornano tricologicamente come nuovi, o perlomeno congelano la situazione; pare conclamato che finasteride o comunque ridurre il DHT sia l'unica terapia funzionante, quindi, come mai a me prescrivono trattamenti alternativi con farmaci di secondaria, quando non addirittura dubbia, efficacia?
Potrebbe essere l'interesse della casa farmaceutica Fagron -che guardacaso produce il Latanoprost in Spagna, costosissimo al contrario della Finasteride, ed è lo stesso laboratorio che ha analizzato il mio tampone di saliva?
Grazie in anticipo a chi voglia prendersi la briga di rispondere.
Mi presento: 36 anni, familiarità di calvizie androgenetica il lato paterno mentre al contrario il ramo materno dava da sperare, e così infatti, sono arrivato alla mia età con un'ottima situazione (mio babbo alla mia età era già classificabile come Norwood 3-4, adesso, a 70, Norwood 5).
Senonché, nell'ultimo anno noto un lieve peggioramento sulle tempie, ma soprattutto un attacco di forfora e dermatite (problema che ciclicamente avevo avuto nella post-adolescenza ma avevo via via risolto con shampoo medicati al ketokonazolo, al bisogno) e così ne approfitto per visitare una dermatologa di una clinica privata in Spagna, dove abito.
Mi prescrive appunto shampoo medicato al ketokonazolo al 2%, betamesone valerato per curare eventuali crosticine, mi fa un esame del cuoio capelluto al dermatoscopio, il cui responso è: "assenza di segni tipici di A.g.a." (cioè assenza di macchioline sul cuoio capelluto, assenza di macchioline di grasso e un numero troppo esiguo di capelli miniaturizzati sul vertice - non si sofferma quasi sul frontale!) - infine mi offre di fare il Trichotest genetico della Fagron per stabilire una eventuale cura preventiva, che accetto incuriosito sborsando 250 euro alla successiva sessione.
Nel frattempo i lavaggi con ketokonazolo due volte alla settimana mi avevano tolto forfora e prurito.
In pieno periodo di quarantena, complice la noia ed il tempo passato a casa, inizio a ispezionarmi i capelli più del solito, con l'autosuggestione di essere peggiorato.
Nel frattempo giunge il responso del test, che analizza l'efficacia delle varie terapie personalizzabili in base al mio corredo genetico/enzimatico, e mi lascia perplesso in due dei capitoli che trascrivo in spagnolo, ma credo sia comprensibile:
TRATAMIENTOS CON INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
GPR44-1 RESULTADO: ACTIVIDAD RECEPTOR PGD2 REDUCIDA.
DOSAJE: No es necesario el tratamiento con Prostaquinon, ya que la ruta PGD2 trabaja de forma correcta
INTERPRETACIÓN: Baja activación de las cascadas biológicas que promueven la alopecia. Sin la necesidad de reducir la síntesis de PGD2.
GPR44-2 RESULTADO: Actividad del receptor PGD2 moderadamente reducida.
DOSAJE: Tratamiento con Prostaquinon a dosis normales será altamente recomendable.
INTERPRETACIÓN: Moderada cascada biológica que promueven la alopecia. Aplicar Prostaquinon en dosis normales.
PTGFR-1 RESULTADO: Actividad del receptor PGF2a moderadamente reducida.
DOSAJE: Se recomienda el tratamiento con Latanoprost a dosis normales, ya que el receptor PGF2α trabaja de forma moderadamente correcta
INTERPRETACIÓN: El tratamiento con análogos de PGF2α como Latanoprost será recomendado.
PTGFR-2 RESULTADO: Actividad del receptor PGF2a moderadamente reducida.
DOSAJE: Se recomienda el tratamiento con Latanoprost a dosis normales, ya que el receptor PGF2α trabaja de forma moderadamente correcta
INTERPRETACIÓN: El tratamiento con análogos de PGF2α como Latanoprost será recomendado.
PTGFR-3 RESULTADO: Actividad del receptor PGF2a moderadamente reducida.
DOSAJE: Se recomienda el tratamiento con Latanoprost a dosis normales, ya que el receptor PGF2α trabaja de forma moderadamente correcta
INTERPRETACIÓN: El tratamiento con análogos de PGF2α como Latanoprost L será recomendado.
NECESIDAD Y EFICACIA DE MINOXIDIL:
PTGES2 RESULTADO: Actividad enzimática PGE2 normal.
DOSAJE: No será necesario tratar con Minoxidil, el metabolismo del paciente funciona correctamente.
INTERPRETACIÓN: Niveles normales de PGE2, no será necesaria la aplicación de fármacos como Minoxidil.
SULT1A1 RESULTADO: Actividad enzimática sulfotransferasa moderadamente reducida: menor sulfatación de Minoxidil.
DOSAJE: Niveles sulfatación bajos; la dosis debe aumentarse para ser eficaz.
INTERPRETACIÓN: Niveles bajos de sulfatación evitan que Minoxidil se transforme totalmente en su forma terapéutica activa. Se puede llegar a recomendar Minoxidil pero en dosis altas, con el objetivo de intentar asegurar la actividad terapéutica.
TRATAMIENTO CON ANTIANDROGÉNICOS
CYP19 RESULTADO: Actividad enzimática aromatasa fuertemente reducida.
DOSAJE: Se propondrá fármacos para modularla, como el 17-estradiol a dosis altas.
INTERPRETACIÓN: Muy alta disponibilidad de testosterona para crear DHT. La actividad de la aromatasa se debe ser modulada con tratamientos hormonales como el 17-estradiol a altas dosis.
SR5DA-1 RESULTADO: ACTIVIDAD ESTEROIDE-REDUCTASA TIPO I NORMAL.
DOSAJE: No es necesario tratar con fármaco, ya que el metabolismo del paciente trabaja de forma correcta
INTERPRETACIÓN: La enzima SR5DA1 trabaja de forma correcta. No es necesario aplicar fármacos para inhibirla.
SRD5A-2 RESULTADO: ACTIVIDAD ESTEROIDE-REDUCTASA TIPO II NORMAL.
DOSAJE: No será requerido tratamiento con Finasteride.
INTERPRETACIÓN: La actividad de la enzima SR5DA2 trabaja de forma correcta. No es necesario tratar con Finasteride.
La dottoressa mi conferma per telefono che non c'è bisogno di prescrivermi finasteride giacchè la terapia efficace nel mio caso, anzichè volta ad abbattere il DHT, sarebbe piuttosto volta a: stimolare l'aromatasi (che essendo ridotta lascia esuberi di testosterone suscettibili di essere convertiti in DHT) mediante 17alfa estradiolo; stimolare i recettori delle prostaglandine mediante Latanoprost; rinforzare la produzione dell'ormone della crescita IGF-1, che mi si riscontra carente, mediante IGrantine-F, e migliorare l'attività circolatoria nello scalpo (che pare ridotta), mediante Gingo Biloba; mi prescrive quindi una lozione galenica con questa composizione:
Latanoprost 0,005%
17-Alfa Estradiolo 0,05%
Ginkgo Biloba 3%
IGrantine F-1 0,5%
Clotrimazolo 1%
Veicolante: Trichosol Fagron
La mia perplessità è la seguente: leggo storie di utenti con una situazione di partenza come la mia (al momento non credo di andare oltre lo stadio NW2) o anche peggiore, che iniziando un trattamento con Finasteride tornano tricologicamente come nuovi, o perlomeno congelano la situazione; pare conclamato che finasteride o comunque ridurre il DHT sia l'unica terapia funzionante, quindi, come mai a me prescrivono trattamenti alternativi con farmaci di secondaria, quando non addirittura dubbia, efficacia?
Potrebbe essere l'interesse della casa farmaceutica Fagron -che guardacaso produce il Latanoprost in Spagna, costosissimo al contrario della Finasteride, ed è lo stesso laboratorio che ha analizzato il mio tampone di saliva?
Grazie in anticipo a chi voglia prendersi la briga di rispondere.
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