E' cmq improbabile che l'aga sia dovuta al solo declino dell'epitestosterone, anche se forse un ruolo lo gioca. L'aga è un tratto non mendeliano, in fin dei conti quantitativo (quanti capelli occorre NON avere per essere definiti calvi?) e come tale multi-fattoriale (dipendente cioè da più geni, probabilmente anche geni non coding, cioè geni che codificano per ncRNA). Poiché la conversione del testosterone in epitestosterone è dovuta all'azione di un solo enzima codificado da un gene classico, la steroido-epimerasi, che si suppone sia espressa a livello del bulbo capillifero, magari può avere un ruolo ma questo mi pare difficile possa essere quello preponderante. Vari geni agiscono sulla qualità e quantità dei capelli, e probabilmente pattern di questi geni vengono spenti dal DHT, regionalmente dove la concentrazione di AR è più elevata. Sembrerenne, a mio parere, che forse il ruolo preponderante ce l'hanno i geni che regolano, probabilmente nelle prime fasi dello sviluppo embrionale, la distribuzione e l'espressione di questi AR. E non è da escludere che in tutto ciò rientrino anche fattori di pertinenza epi-genetica. Una sorta di memoria biologica che salta le generazioni e indipendente dal genoma, forse mediata da rimodellamenti del codice istonico/nucleosomico a livello della regione AR (non ricordo adesso su quale dei 23 cromosomi siano posizionati i geni che codificano per il recettore degli androgeni).
Insomma la questione è fottutamente complessa.
]