>>non ho trovato studi che correlano la pgd2 al tgf
consiglio Basic immunology, Abbas et al.
consiglio Basic immunology, Abbas et al.
sara la volta buona?
- Thread starter ciro63vg
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Secondo voi sarebbe giusta una composizione di latanoprost 0,0049 % , transcutol 5 % in alcool 96°...
bè qui dice che è il tgf beta 1 ad aumentare la pgd2 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951536
ok non sono capelli ma è già qualcosa.
julien puoi dirmi se è il contrario, cioè che è la pgd2 a stimolare il tgf beta 1?
ovviamente qui il link dht-->tgf beta 1 http://www.nature.com/jidsp/journal/v8/n1/abs/5640093a.html
ok non sono capelli ma è già qualcosa.
julien puoi dirmi se è il contrario, cioè che è la pgd2 a stimolare il tgf beta 1?
ovviamente qui il link dht-->tgf beta 1 http://www.nature.com/jidsp/journal/v8/n1/abs/5640093a.html
Beh, Razor, io sono il più cauto qui, se non altro perché lo studio sulla PGD2 non è affatto fresco, ma riciclato....comunque proprio lo scorso anno Cotsarelis aveva evidenziato che nei calvi le cellule progenitrici delle staminali erano dormienti e anche qui il DHT e annessi erano un po' a monte e non citati, tuttavia nessuno ha obiettato questa cosa perché si sa che il DHT non è un veleno, ma appunto un mediatore dell'intero processo, uno dei primi su cui si può intervenire, ma non certo la causa diretta della miniaturizzazione. Adesso Cotsarelis viene a dirci che le PGD2 sono una possibile causa diretta, ma va detto che in precedenza la Fuchs aveva individuato la causa nell'NFATc1 :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18243104?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
e proprio in tempi non sospetti avevo vergato questo articolo per la home:
http://www.calvizie.net/documento.asp?args=27.1.1006
...quindi si sta lavorando da tempo a monte del DHT e a lato di altri fattori come il TGF-beta (tralasciamo poi le problematiche che si creano tra i due TGF-beta, in cui uno pare agire per a favore della rigenerazione dei follicoli...).
Se poi ricordi bene ai tempi si era parlato di una moltitudine di geni attivati tramite il recettore AR/DHT...ma la nostra speranza è sempre stata quella di poter trovare tra questi quello su cui poter agire ottenendo il massimo per contrastare l'aga e quindi poter mandare all'aria tutto il complesso processo di miniaturizzazione.
Ciao
MA - r l i n
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18243104?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
e proprio in tempi non sospetti avevo vergato questo articolo per la home:
http://www.calvizie.net/documento.asp?args=27.1.1006
...quindi si sta lavorando da tempo a monte del DHT e a lato di altri fattori come il TGF-beta (tralasciamo poi le problematiche che si creano tra i due TGF-beta, in cui uno pare agire per a favore della rigenerazione dei follicoli...).
Se poi ricordi bene ai tempi si era parlato di una moltitudine di geni attivati tramite il recettore AR/DHT...ma la nostra speranza è sempre stata quella di poter trovare tra questi quello su cui poter agire ottenendo il massimo per contrastare l'aga e quindi poter mandare all'aria tutto il complesso processo di miniaturizzazione.
Ciao
MA - r l i n
Da profano della materia, credevo che gli unici responsabili della c.d. miniaturizzazione del follicolo pilifero fossero gli androgeni, ovvero il dht e il testosterone solo per le zone frontali e temporali.
Da questo topic e da varie news, ho appreso che la prostaglandine (pgd2)sarebbe una causa diretta dell'alopecia androgenetica, anch'essa sembra essere correlata agli androgeni.
Ora la mia domanda è, può essere che in tutti questi anni di studi tricologici, di ricerche farmacologiche e chimiche, solo adesso si accorgono che inibire il dht con finastiride sia solo un mero palliativo???, che ti rende schiavo di un farmaco il cui principio attivo provocherebbe una diminuzione sessuale transitorio, senza tuttavia escludere effetti vita natural durante, solo per far comodo alle case farmaceutiche di spillare soldi, al povero utente afflitto da aga, che sfruttando l'oblio di nuove strade autorizzate di cura, ha garantito un business, dove l'importante è vendere, mentre i danni e i benefici vengono messi in secondo piano.
E se davvero si conoscessero tutte le varie fasi del processo che causa l'assottigliamento dei capelli, non avrebbero puntato, come dice Marlin, su quella che ne è la causa principe e diretta?
Se si è appreso solo nel 2007 che esista una correlazione tra dht e pgd2, allora posso pensare che prima di allora nemmeno si conosceva, o forse non si voleva contrastare il mercato del Propecia? Perchè o i cultori della tricologia sono incompetenti oppure ho ragione a pensare che gli interessi economici vengono prima di tutto e non si vuole dare voce a chi ha scoperto prima degli altri????
Da questo topic e da varie news, ho appreso che la prostaglandine (pgd2)sarebbe una causa diretta dell'alopecia androgenetica, anch'essa sembra essere correlata agli androgeni.
Ora la mia domanda è, può essere che in tutti questi anni di studi tricologici, di ricerche farmacologiche e chimiche, solo adesso si accorgono che inibire il dht con finastiride sia solo un mero palliativo???, che ti rende schiavo di un farmaco il cui principio attivo provocherebbe una diminuzione sessuale transitorio, senza tuttavia escludere effetti vita natural durante, solo per far comodo alle case farmaceutiche di spillare soldi, al povero utente afflitto da aga, che sfruttando l'oblio di nuove strade autorizzate di cura, ha garantito un business, dove l'importante è vendere, mentre i danni e i benefici vengono messi in secondo piano.
E se davvero si conoscessero tutte le varie fasi del processo che causa l'assottigliamento dei capelli, non avrebbero puntato, come dice Marlin, su quella che ne è la causa principe e diretta?
Se si è appreso solo nel 2007 che esista una correlazione tra dht e pgd2, allora posso pensare che prima di allora nemmeno si conosceva, o forse non si voleva contrastare il mercato del Propecia? Perchè o i cultori della tricologia sono incompetenti oppure ho ragione a pensare che gli interessi economici vengono prima di tutto e non si vuole dare voce a chi ha scoperto prima degli altri????
Attenzione a parlare di cause e di DHT, si è sempre detto infatti che il DHT non è la causa, ma un intermediario del processo, l'intermediario sul quale si è trovato più facile agire minimizzando le conseguenze (tanto per capirci prova a fare la stessa cosa col T....) e con le conoscenze consolidate (è importante che siano consolidate...) acquisite negli anni (decenni in realtà).
Moltissimi anni fa all'inizio della vera e propria ricerca tricologica si parlava di androgeni che finivano per attivare geneticamente un misterioso calone (fattore inibitorio) che sarebbe l'esecutore finale della miniaturizzazione, da allora ci sono stati molti candidati per questo ruolo e le PGD2 sono solo le ultime di una lunga serie che non è detto sia finita qui e il loro ruolo, come si vede, è tutto da accertare.
Quindi non c'è nessun complotto e nessuno che sapesse già, solo la ricerca continua di questo calone che però può essere molto più difficile e problematico da contrastare del semplice DHT.
Ciao
MA - r l i n
Moltissimi anni fa all'inizio della vera e propria ricerca tricologica si parlava di androgeni che finivano per attivare geneticamente un misterioso calone (fattore inibitorio) che sarebbe l'esecutore finale della miniaturizzazione, da allora ci sono stati molti candidati per questo ruolo e le PGD2 sono solo le ultime di una lunga serie che non è detto sia finita qui e il loro ruolo, come si vede, è tutto da accertare.
Quindi non c'è nessun complotto e nessuno che sapesse già, solo la ricerca continua di questo calone che però può essere molto più difficile e problematico da contrastare del semplice DHT.
Ciao
MA - r l i n
il DHT non causerebbe nulla in sé, è semplicemente un segnale chimico, ovvero una molecola in grado di legarsi a un recettore e trasdurre un segnale.
Le prostaglandine idem. Come diceva MArlin questi segnali se rappresentati bidimensionalmente configurano un vero e proprio network di incredibile complessità. Tuttavia tutte queste reti sono reti non stocastiche (= casuali per distribuzione di nodi e connessioni) ma reti a invarianza di scala: occorre per manipolarle bloccare i cosìdetti hub, i nodi che sono maggiormente connessi. Credo che le prostaglandine malgrado la concomitante presenza di altri effettori svolgano questo ruolo di Hub e credo che lo studio di Cotsarelis dimostri ciò. http://en.wikipedia.org/wiki/Scale-free_network
Le prostaglandine idem. Come diceva MArlin questi segnali se rappresentati bidimensionalmente configurano un vero e proprio network di incredibile complessità. Tuttavia tutte queste reti sono reti non stocastiche (= casuali per distribuzione di nodi e connessioni) ma reti a invarianza di scala: occorre per manipolarle bloccare i cosìdetti hub, i nodi che sono maggiormente connessi. Credo che le prostaglandine malgrado la concomitante presenza di altri effettori svolgano questo ruolo di Hub e credo che lo studio di Cotsarelis dimostri ciò. http://en.wikipedia.org/wiki/Scale-free_network
si ma la conditio sine qua non è che questa via della pdg2 sia a monte di molte altre vie o almeno di quelle fondamentali...cosa ve lo farebbe pensare?
qualcuno di voi ha letto l'articolo intero in questione per caso?
qualcuno di voi ha letto l'articolo intero in questione per caso?
Questa proposta dell'aulin/nimesulide era già uscita qualche anno fa proprio parlando di infiammazione e mastociti, non so se è una sostanza così specifica per le PGD2.
Razor, cosa ci fa pensare che questa inibizione sia fondamentale ? Il buon nome del prof.Cotsarelis e il fatto che nelle attuali interviste colleghi questo studio a quello dello scorso anno sulle progenitrici della staminali dormienti nei follicoli soggetti ad aga.
Ciao
MA - r l i n
Razor, cosa ci fa pensare che questa inibizione sia fondamentale ? Il buon nome del prof.Cotsarelis e il fatto che nelle attuali interviste colleghi questo studio a quello dello scorso anno sulle progenitrici della staminali dormienti nei follicoli soggetti ad aga.
Ciao
MA - r l i n
>>Mi chiedo se queste prostaglandine,riferendomi in particolar modo al Latanoprost,possano in qualche modo influenzare gli equilibri ormonali e quindi portare eventuali sides.
Le prostaglandine non sono ormoni endocrini. Non agiscono ad ampio raggio come gli steroidi sessuali che sono trasportati nel plasma da specifiche proteine vettore. Le prostaglandine agiscono per lo più secondo vie intracellulari, per questo sono estremamente potenti perché devono compensare il corto raggio. Hanno effetti immediati. Gli steroidi sessuali hanno azione lenta ed ad ampio raggio su svariati tipi di linee cellulari, raggiungendo vari distretti con la circolazione sanguigna.
Le prostaglandine non sono ormoni endocrini. Non agiscono ad ampio raggio come gli steroidi sessuali che sono trasportati nel plasma da specifiche proteine vettore. Le prostaglandine agiscono per lo più secondo vie intracellulari, per questo sono estremamente potenti perché devono compensare il corto raggio. Hanno effetti immediati. Gli steroidi sessuali hanno azione lenta ed ad ampio raggio su svariati tipi di linee cellulari, raggiungendo vari distretti con la circolazione sanguigna.
JulienSorel ha scritto:
assolutamente no.
ed a tuo parere a quali EVENTUALI side si potrebbe incorrere invece?
mi rendo conto che è una domanda un pò particolare a cui non so neanche se ora come ora si possa dare una risposta... parlo comunque di una tua ipotesi giusto per sapere il tuo parere
assolutamente no.
ed a tuo parere a quali EVENTUALI side si potrebbe incorrere invece?
mi rendo conto che è una domanda un pò particolare a cui non so neanche se ora come ora si possa dare una risposta... parlo comunque di una tua ipotesi giusto per sapere il tuo parere
virtualmente sarebbero minimi nel caso di antagonisti del CRTH2, ma potrebbero esserci nel caso di una robusta inibizione sistemica delle PGD2. L'approccio farmacologico però mira a bloccare l'azione specifica del recettore CRTH2 piuttosto che la sintesi della prostaglandina in questione.
In addition to its immune-regulatory role, PGD2 is a highly effective inhibitor of platelet aggregation and might hence be physiologically involved in vascular homeostasis [32,33]. Therefore, PGD2 antagonists may bear some risk for cardiovascular side effects. However, AZ11665362 lacked any effect on the PGD2-induced inhibition of platelet aggregation, while the DP antagonist BWA868c completely prevented the inhibitory effect of PGD2. This suggests that CRTH2 does
not play a role in the regulation of platelet function in humans. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2008.01989.x
In addition to its immune-regulatory role, PGD2 is a highly effective inhibitor of platelet aggregation and might hence be physiologically involved in vascular homeostasis [32,33]. Therefore, PGD2 antagonists may bear some risk for cardiovascular side effects. However, AZ11665362 lacked any effect on the PGD2-induced inhibition of platelet aggregation, while the DP antagonist BWA868c completely prevented the inhibitory effect of PGD2. This suggests that CRTH2 does
not play a role in the regulation of platelet function in humans. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2008.01989.x