PRP + PRF?

[antovo]

Non me ne intendo, ma pensavo: non si potrebbe, con una siringa, togliere il DHT in più?!
Hanno inventato tante cose... al limite potrebbero inventare un trattamento da fare, che so, anche una volta ogni 2 mesi, dove ti tolgono del DHT e magari un'analisi in cui si vede quanto ne hai e quanto ne produci...
Si butterebbero via tutti i farmaci, gli shampoo, le fiale, ecc... ecc...[]

Che ne pensate?

 

[marlin]

Il DHT si forma di continuo dal T, non c'è modo di toglierlo per un periodo, peraltro sono trasformazioni enzimatiche velocissime, poi fa quello che deve fare e viene smaltito, ma altro ne viene creato di continuo.

Ciao

MA - r l i n

 

[marianos]

Ma fatevi un giro all'IDI e poi capirete che è sempre lo stesso PRP che il fenomeno di medico propone dal 2010, all'epoca aveva il coraggio di chiamarlo > trapianto express < lo vendevano sempre allo stesso prezzo 1500,00 a seduta, ti dicono che ne avrai bisogno du un'altra e poi un altra paghi volta paghi 1500,00 euro. http://www.tgcom24.mediaset.it/perlei/articoli/479859/capelli-trapianto-express.shtml

Ne parlano ovunque perchè questo > santone di Schiavone < è ben inserito nell'ambiente. Usano sempre la stessa centrifuga, e lo dico senza ombra di dubbio. Andateci e capirete, è sempre il solito PRP delle balle.

Fate vobis. [V] [)]

 

[antovo]

quindi, a tutt'oggi, non è stato ancora scoperto come mai impazzisce e va a distruggere i bulbi...
L'alternativa potrebbe allora essere di sostituire il T malato con un T sano, in modo tale che non ne produca + tantissimo e soprattutto, che non impazzisca a distruggere bulbi...

T credo sia il Testosterone.

Ma il dht... si faccia i bulbi suoi!



Marlin ha scritto:
Il DHT si forma di continuo dal T, non c'è modo di toglierlo per un periodo, peraltro sono trasformazioni enzimatiche velocissime, poi fa quello che deve fare e viene smaltito, ma altro ne viene creato di continuo.

Ciao

MA - r l i n

 

[marlin]

Guarda Antovo che il DHT ha solo funzione di messaggero ormonale, non impazzisce e non è un veleno attua solo la predisposizione genetica e non c'è alcun T malato distinto da un T sano, solo degli enzimi che convertono il T in DHT.

Comunque ecco il nostro articolo nella home:

https://www.calvizie.net/il-prf-dellidi-fine-della-calvizie/

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith2]

A me fa ridere che le persone ritratte nelle foto del PRF siano considerate con calvizie severa.

Quando avevo i capelli come il ragazzo a destra, nemmeno ci pensavo a curarmi, mah...

 

[antovo]

Sì, ma il dht in eccesso attacca il bulbo, vero?

Altrimenti starebbe buono e calmo...è solo prodotto in più... dico bene?



Marlin ha scritto:
Guarda Antovo che il DHT ha solo funzione di messaggero ormonale, non impazzisce e non è un veleno attua solo la predisposizione genetica e non c'è alcun T malato distinto da un T sano, solo degli enzimi che convertono il T in DHT.

Comunque ecco il nostro articolo nella home:

https://www.calvizie.net/il-prf-dellidi-fine-della-calvizie/

Ciao

MA - r l i n

 

[john p coltrane]

Antovo ha scritto:
Sì, ma il dht in eccesso attacca il bulbo, vero?

Altrimenti starebbe buono e calmo...è solo prodotto in più... dico bene?

No, dici malissimo. Lo sai qual è la differenza tra un David Bowie e un Lino Banfi in termini di quantita e qualità di DHT? Nessuna. Poi se sbaglio Marlin mi correggerà, ma io credo nessuna differenza in quantità.

 

[antovo]

e allora cosa che attacca il bulbo, se quantità e qualità è la stessa?!


John P Coltrane ha scritto:

Antovo ha scritto:
Sì, ma il dht in eccesso attacca il bulbo, vero?

Altrimenti starebbe buono e calmo...è solo prodotto in più... dico bene?

No, dici malissimo. Lo sai qual è la differenza tra un David Bowie e un Lino Banfi in termini di quantita e qualità di DHT? Nessuna. Poi se sbaglio Marlin mi correggerà, ma io credo nessuna differenza in quantità.

 

[marlin]

Infatti tra calvi e non calvi non c'è differenza di DHT prodotto, la differenza la fa la genetica ossia la predisposizione congenita all'aga che è appunto andro-genetica (ossia una questione genetica-congenita, dipendente dagli androgeni).

Sì anche io ho trovato esagerata la classificazione severa per questi due casi, si tenga conto che c'era ancora una categoria ossia molto severa su 5 (molto leggera, leggera, moderata e appunto severa e molto severa).

Nello studio viene anche detto che i maschi a livello di classificazione ufficiale andavano da NW 2 a NW5, quindi viene il dubbio che in molto severa ci siano la maggior parte delle classificazione NW tipo dalla 3 in su[]

Ciao

MA - r l i n

 

[giulyo]

perché il follicolo è sensibile al Dht, questo è il vero dilemma. Bisognerebbe studiare la genetica e individuare la combinazione dei geni che lo determinano, una parola!

 

[antovo]

vedi un po' qua:

Il ruolo del 5alfa-reduttasi

Esiste un’enzima che regola la conversione del testosterone in diidrotestosterone: il 5-alfa reduttasi. Quando si verifica un aumento del 5a-R nel corpo, ci sarà un aumento nella quantità di testosterone che verrà trasformato in DHT con conseguente caduta di capelli.

Fonte:

https://dermes.it/alopecia-calvizie/dht-diidrotestosterone-ruolo-perdita-capelli/

e dallo stesso link, vedo:

Gli studi finora condotti, però, non riescono a far completamente luce sul perché gli effetti del DHT siano più evidenti su alcuni soggetti piuttosto che su altri, ma potrebbero essere coinvolti alcuni dei seguenti meccanismi:

L’aumento dei recettori del diidrotestosterone nei follicoli
Un aumento della produzione locale del DHT
Aumento della sensibilità dei recettori androgeni
Aumento del DHT prodotto nel corpo e trasportato attraverso la circolazione
Aumento del testosterone in circolo che si comporta come un precursore del DHT

Qualcuno può confermare se le info sono esatte o errate?!

Marlin ha scritto:
Infatti tra calvi e non calvi non c'è differenza di DHT prodotto, la differenza la fa la genetica ossia la predisposizione congenita all'aga che è appunto andro-genetica (ossia una questione genetica-congenita, dipendente dagli androgeni).

Sì anche io ho trovato esagerata la classificazione severa per questi due casi, si tenga conto che c'era ancora una categoria ossia molto severa su 5 (molto leggera, leggera, moderata e appunto severa e molto severa).

Nello studio viene anche detto che i maschi a livello di classificazione ufficiale andavano da NW 2 a NW5, quindi viene il dubbio che in molto severa ci siano la maggior parte delle classificazione NW tipo dalla 3 in su[]

Ciao

MA - r l i n

 

[marianos]

@Antovo: E' corretto, ma su quel centro tricologico ho questo: http://www.striscialanotizia.mediaset.it/video/parla-un-ex-dipendente-dermes_27781.shtml

 

[antovo]

Lo sapevo, per questo ho chiesto se è corretto quanto ho inserito...sai, nel dubbio, ho preferito chiedere.

[]

MarianoS ha scritto:
@Antovo: E' corretto, ma su quel centro tricologico ho questo: http://www.striscialanotizia.mediaset.it/video/parla-un-ex-dipendente-dermes_27781.shtml

 

[marlin]

Sono cose parzialmente corrette, ma non aggiornate (credo che siano almeno di una quindicina di anni fa).

Di recente ho postato gli studi sulla genetica, premettendo che sono di difficile lettura e quindi appannaggio di specialisti, tutto è molto più chiaro di alcuni anni fa, ma questo non significa che si possa curare, l'ingegneria genetica è agli albori e la materia è complessa è una fortuna, per così dire, che nell'aga ci siano dei semplici ormoni su cui poter lavorare a monte, perché le questioni genetiche a valle sono molto più complesse a livello biochimico e servirebbero agenti tecnologicamente molto avanzati di cui non si intravede la possibilità di produrli. Comunque non è vero che non si sa ancora molto del meccanismo dell'aga, si sa sin troppo, solo che molti studi fanno spesso questa premessa per autogiustificarsi.

Avevamo toccato anche la questione della predisposizione con uno studio dei soliti giapponesi Inui e Itami:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17508020

Ma una volta che si sa che Hic-5/ARA55 regolano la sensibilità agli androgeni cosa si può realmente fare secondo voi ?

Tre anni fa scrissi questo articolo:

https://www.calvizie.net/cause-meccaniche-della-calvizie/

Rimarco l'ultima frase:
L’inibizione di HIC-5 è sperimentale e si ottiene con SiRNA o anticorpi monoclonali, anche se potrebbero agire in questo senso alcuni inibitori HDAC (istonedeacetilasi).

Ciao

MA - r l i n

 

[antovo]

A 3 anni di distanza dal tuo articolo, quindi, non ci sono ancora novità?!

come mai dici servirebbero agenti tecnologicamente molto avanzati di cui non si intravede la possibilità di produrli?

Adesso le cose sono cambiate o... tutto come prima?! Se ne riparlerà tra 10 anni; forse?!

:-(

Marlin ha scritto:
Sono cose parzialmente corrette, ma non aggiornate (credo che siano almeno di una quindicina di anni fa).

Di recente ho postato gli studi sulla genetica, premettendo che sono di difficile lettura e quindi appannaggio di specialisti, tutto è molto più chiaro di alcuni anni fa, ma questo non significa che si possa curare, l'ingegneria genetica è agli albori e la materia è complessa è una fortuna, per così dire, che nell'aga ci siano dei semplici ormoni su cui poter lavorare a monte, perché le questioni genetiche a valle sono molto più complesse a livello biochimico e servirebbero agenti tecnologicamente molto avanzati di cui non si intravede la possibilità di produrli. Comunque non è vero che non si sa ancora molto del meccanismo dell'aga, si sa sin troppo, solo che molti studi fanno spesso questa premessa per autogiustificarsi.

Avevamo toccato anche la questione della predisposizione con uno studio dei soliti giapponesi Inui e Itami:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17508020

Ma una volta che si sa che Hic-5/ARA55 regolano la sensibilità agli androgeni cosa si può realmente fare secondo voi ?

Tre anni fa scrissi questo articolo:

https://www.calvizie.net/cause-meccaniche-della-calvizie/

Rimarco l'ultima frase:
L’inibizione di HIC-5 è sperimentale e si ottiene con SiRNA o anticorpi monoclonali, anche se potrebbero agire in questo senso alcuni inibitori HDAC (istonedeacetilasi).

Ciao

MA - r l i n

 

[marlin]

L'articolo non verteva proprio su questa cosa era una teoria alternativa e a mio giudizio parecchio erronea, tuttavia tirava in ballo quel cofattore del recettore degli androgeni che è collegato con la sensibilità dei follicoli per cui ho esteso la nota a fine articolo, ne valeva la pena.

siRNA e anticorpi monoclonali sono cose tecnologicamente avanzate e non ci sono molti sforzi e investimenti concreti in questa direzione, si preferisce puntare su altro, forse qualche aiuto può venire dalla ricerca sul cancro perché stanno sviluppando questo tipo di farmaci contro i tumori (ma notoriamente questi sono farmaci dai costi elevatissimi).

Più alla buona si può puntare sugli HDAC inibitori sperando che funzionino, uno potrebbe essere il sulforafano, ma va detto che al momento attuale è disponibile a dosi probabilmente non sufficienti anche negli integratori con più alta titolazione e comunque sarebbe un tentativo.

https://www.calvizie.net/il-sulforafano-degrada-il-dht/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2777483/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261601

L'ultimo articolo farebbe quadrare il tutto perché si diceva nella mia nota :

Lo stesso coattivatore è coinvolto nell’insensibilità indotta nelle cure con gli antiandrogeni delle forme infauste di tumore prostatico. Dopo un certo periodo questi tumori non vengono più contenuti dagli antiandrogeni , ma riprendono la carcinogenesi alimentati dagli stessi antiandrogeni (e anche dagli estrogeni). In questo caso ci può essere forse un’analogia con le medesime cure anticalvizie che in alcuni casi smettono di essere efficaci dopo un certo periodo di tempo.

CIao

MA - r l i n

 

[antovo]

Mi vengono i brividi quando vedo:

le medesime cure anticalvizie che in alcuni casi smettono di essere efficaci dopo un certo periodo di tempo.

non c'è scampo, insomma.
Le cure, pur con farmaci, possono smettere di funzionare. Accidenti, avere le calvizie è proprio una brutta gatta da pelare!!!

Marlin ha scritto:
L'articolo non verteva proprio su questa cosa era una teoria alternativa e a mio giudizio parecchio erronea, tuttavia tirava in ballo quel cofattore del recettore degli androgeni che è collegato con la sensibilità dei follicoli per cui ho esteso la nota a fine articolo, ne valeva la pena.

siRNA e anticorpi monoclonali sono cose tecnologicamente avanzate e non ci sono molti sforzi e investimenti concreti in questa direzione, si preferisce puntare su altro, forse qualche aiuto può venire dalla ricerca sul cancro perché stanno sviluppando questo tipo di farmaci contro i tumori (ma notoriamente questi sono farmaci dai costi elevatissimi).

Più alla buona si può puntare sugli HDAC inibitori sperando che funzionino, uno potrebbe essere il sulforafano, ma va detto che al momento attuale è disponibile a dosi probabilmente non sufficienti anche negli integratori con più alta titolazione e comunque sarebbe un tentativo.

https://www.calvizie.net/il-sulforafano-degrada-il-dht/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2777483/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261601

L'ultimo articolo farebbe quadrare il tutto perché si diceva nella mia nota :

Lo stesso coattivatore è coinvolto nell’insensibilità indotta nelle cure con gli antiandrogeni delle forme infauste di tumore prostatico. Dopo un certo periodo questi tumori non vengono più contenuti dagli antiandrogeni , ma riprendono la carcinogenesi alimentati dagli stessi antiandrogeni (e anche dagli estrogeni). In questo caso ci può essere forse un’analogia con le medesime cure anticalvizie che in alcuni casi smettono di essere efficaci dopo un certo periodo di tempo.

CIao

MA - r l i n

 

[marlin]

C'è chi ha smesso di recuperare e anche chi è peggiorato, ma la maggior parte di chi si è curato con costanza ha recuperato e poi mantenuto.

Lo stesso vale per i tumori come quello alla prostata, la maggior parte vengono curati, quelli peggiori si comportano invece nel modo descritto sopra, ma restano una minoranza di casi.

Ciao

MA - r l i n

 

[giulyo]

le cure farmacologiche, fina-minox che assumo con assoluta costanza da agosto 2016, mi hanno dato il massimo dei risultati dopo 1 anno e mezzo dalla cura, per poi avere una stabilità, ma sinceramente ora vedo(non sono certo) che a 2 anni, ci sia un lieve peggioramento, spero di sbagliarmi ma non credo perché probabilmente la cura riesce soltanto nel mio caso a frenare l'AGA. ho provato anche con AM da febbraio ma con scarsi risultati, forse una migliore pigmentazione del capello, ma nulla più. Insomma è dura.