non smentisco la finasteride in base a studi, ma in base alla mia (e di tanti altri) tesi secondo cui l'aga non dipende da una fantomatica sensibilità ereditaria al dht.
(inoltre la finasteride a mio avviso andrebbe scartata a priori perché non agisce sulla 5ar di tipo 1, ma questo è un altro discorso)
secondo me si sta dimenticando che il DHT ha un ruolo ben definito a livello della matrice del capello al di là di una eventuale sensibilità androgenetica (può esserci o meno): in parole povere è il messaggero che provoca la fine dell'anagen e di conseguenza l'entrata in catagen del capello tramite inibizione dell'adenilciclasi(è un nodo di congiunzione tra controllo metabolico e controllo steroideo del ciclo del capello)...ed è quindi indispensabile nel ciclo del capello umano che, come sappiamo, non prevede una crescita ininterrotta (altrimenti a 80 anni i capelli sarebbero lunghi decine di metri) ma fasi di crescita/riposo/caduta che poi si ripetono ciclicamente....
Ed è per questo che, a mio modo di vedere, è poco corretto parlare di nocività assoluta del DHT, così come è poco corretto vedere l'alopecia androgenetica solo come una questione legata alla produzione di DHT....
il dht fa terminare l'anagen ANCHE nei capelli delle zone NON soggette ad aga.
l'unica differenza è che questi ricrescono della stessa qualità dei precedenti.
nelle zone soggette ad aga invece ricrescono di qualità inferiore.
la qualità dell'anagen di un capello come ci insegna Marliani dipende dal catagen..
DA COSA DIPENDE LA QUALITA' del catagen?
da tante cose..
(se ne volete sapere di più seguite tutto il discorso nella sezione sulla ginnastica facciale)
principalmente a causa della forma cranica e della postura si ha un'atrofia degli occipitali e un tiraggio di tutta la parte alta del cuoio capelluto che causa un assottigliamento della cute e un incollamento della galea. effetti secondari, minor circolazione sanguigna e linfatica.
senza andare nel dettaglio il follicolo che non ha un buon terreno su cui crescere andrà incontro a una progressiva atrofia, per cui farà entrare in gioco determinate citochine, si avranno condizioni diverse del recettore AR, quindi incrementerà l'attività 5-alfa-reduttasica, ecc.. e si avrà il famoso dht in concentrazioni più elevate nella parte dello scalpo soggetta ad atrofia come del resto hanno evidenziato gli studi, e ovviamente si constaterà la concomitanza del processo che coinvolge il dht con la progressiva atrofizzazione del follicolo, e quindi erroneamente si attribuirà tutta la colpa ad esso, senza andare a cercare le cause prime di tutto il processo.
sembra fantasiosa come tesi, lo so, e so anche che l'ho espressa in modo generale e con un linguaggio non troppo formale, quindi vogliate scusarmi.
queste considerazioni non sono campate in aria, hanno una solida base su cui appoggiarsi, e non sono io che gliel'ho data. mi sono semplicemente limitato a collegare le cose.
anch'io prima ero convintissimo come voi della teoria medica ufficiale, ma troppe cose non tornavano, soprattutto a livello LOGICO.
sapete.. non aver mai dubbi spesso fa lavorare poco l'intelligenza e il buon senso..
e ci sono sempre più persone che dalla ginnastica facciale, massaggi e altre terapie basate sulla teoria appena esposta stanno avendo risultati tangibili che non avevano avuto con le terapie convenzionali, e sono realmente entusiaste.. entusiasmo che vedo troppo di rado nelle altre sezioni.
scusate se mi son dilungato
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