NIPO -chi ha avuto cali di libido e/o simili pb-
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Nel caso della Finastaride il calo della libido è dovuto ad una considerevole riduzione de DHT nel siero (e probabilmente a qualche azione poco chiara sulla prostat)..ma non riesco a capire come queste sostanze naturali che non abbassano il DHT nel siero posso dare lo stesso dei side...mah...io penso che sia normale per un soggetto adulto avere dei periodi con piu o mneo voglia ..se poi aggiungiamo il fatto che molti hanno una partners fissa il gioco è fatto [
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Basilio
][]Basilio
A proposito della questione che la nipo non abbassa il livello del DHT in circolo, da questo studio postato da JulienSorel su un altro topic a me sembra che venga dimostrato il contrario.
http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=1637346
Nella figura 1 di pag.560 il grafico b mostra come diverse dosi di alcuni acidi grassi insaturi, contenuti anche nella nipo, riducano la formazione di DHT nei tessuti.
La riduzione sembra pure elevata: dal 100% di DHT in assenza di acidi grassi si arriva pure a meno del 20% rispetto al dato di partenza.
Risulta anche che l'acido gamma linoleico sia il più potente inibitore della 5 AR, che però non è presente nella nipo, ma che cmq agisce come gli acidi grassi contenuti in quest'ultima e dalla tabella 2 di pag.561 si può vedere come inibisca tantissimo la formazione di DHT in cellule cancerose di prostata umana sia di tipo PC-3 (cioè non androgeno sensibili) sia di tipo LNCaP (cioè androgeno sensibili). Si potrebbe concludere quindi che la nipo inibisce la formazione di DHT nella prostata umana.
Siccome lo studio è molto tecnico, la probabilità che un profano come me in materia interpreti male è molto alta perciò chiedo a Marlin o altri esperti di dare il loro parere.
http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=1637346
Nella figura 1 di pag.560 il grafico b mostra come diverse dosi di alcuni acidi grassi insaturi, contenuti anche nella nipo, riducano la formazione di DHT nei tessuti.
La riduzione sembra pure elevata: dal 100% di DHT in assenza di acidi grassi si arriva pure a meno del 20% rispetto al dato di partenza.
Risulta anche che l'acido gamma linoleico sia il più potente inibitore della 5 AR, che però non è presente nella nipo, ma che cmq agisce come gli acidi grassi contenuti in quest'ultima e dalla tabella 2 di pag.561 si può vedere come inibisca tantissimo la formazione di DHT in cellule cancerose di prostata umana sia di tipo PC-3 (cioè non androgeno sensibili) sia di tipo LNCaP (cioè androgeno sensibili). Si potrebbe concludere quindi che la nipo inibisce la formazione di DHT nella prostata umana.
Siccome lo studio è molto tecnico, la probabilità che un profano come me in materia interpreti male è molto alta perciò chiedo a Marlin o altri esperti di dare il loro parere.
Lo studio è in vitro (come viene detto nei Metodi e materiali),è del 1992 e sta probabilmente alla base della scoperta che gli acidi grassi funzionano per diverse malattie a partire da quelle della prostata. Quindi nulla da meravigliarsi se poi si sia andata ad approfondire questa strada con i vari prodotti che oggi conosciamo (a partire dal Revivogen che privilegia proprio l'acido gamma-linolenico).
Per la differenza tra il dht in circolo e quello nei tessuti val la pena ricordare qui un Marliani Doc[]:
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Diidrotestosterone (DHT)
I Valori normali plasmatici sono nell'uomo 1,03 - 2,92 nanomoli/L e nella donna 0,14 - 0,76 nanomoli/L. Per il 25% l'ormone circolante e' prodotto come tale dai testicoli e per il restante 75% deriva dalla trasformazione del testosterone ad opera della 5 alfa reduttasi. Studi metabolici condotti mediante infusione di steroidi radioattivi hanno dimostrato che tale metabolizzazione avviene solo in piccola parte dal metabolismo tissutale dell'ormone, mentre la maggior parte proviene da conversione in circolo (Serio M.), probabilmente nel fegato.
Il suo dosaggio non puo' quindi (come talvolta si e' voluto fare) essere preso a parametro della attivita' periferica della 5 alfa reduttasi follicolare, inoltre questo dosaggio e' possibile solo in pochi laboratori e pertanto non puo' essere rutinario.
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Ciao.
MA - r l i n
Per la differenza tra il dht in circolo e quello nei tessuti val la pena ricordare qui un Marliani Doc[
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Diidrotestosterone (DHT)
I Valori normali plasmatici sono nell'uomo 1,03 - 2,92 nanomoli/L e nella donna 0,14 - 0,76 nanomoli/L. Per il 25% l'ormone circolante e' prodotto come tale dai testicoli e per il restante 75% deriva dalla trasformazione del testosterone ad opera della 5 alfa reduttasi. Studi metabolici condotti mediante infusione di steroidi radioattivi hanno dimostrato che tale metabolizzazione avviene solo in piccola parte dal metabolismo tissutale dell'ormone, mentre la maggior parte proviene da conversione in circolo (Serio M.), probabilmente nel fegato.
Il suo dosaggio non puo' quindi (come talvolta si e' voluto fare) essere preso a parametro della attivita' periferica della 5 alfa reduttasi follicolare, inoltre questo dosaggio e' possibile solo in pochi laboratori e pertanto non puo' essere rutinario.
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Ciao.
MA - r l i n
No, volevo solo dire che il dht nei tessuti non corrisponde al dht in circolo, come sembrava affermare nerazzurro.
Quello in circolo è nel sangue, quello nei tessuti è quello proveniente dalla cosiddetta trasformazione periferica, come quella che avviene nel follicolo.
Inoltre c'è un dht che non subisce alcuna trasformazione e che nasce così dai testicoli.
Sembra comunque che noi ci dobbiamo preoccupare solo di quello prodotto all'interno dei follicoli.
Si dice che la nipo lavori dalla membrana cellulare, ma non si sa se i suoi acidi grassi agiscano anche nel fegato o dove c'è 5 AR nel circolo. Anche su questo meccanismo non c'è chiarezza, servirebbero delle misurazioni.
Ciao.
MA - r l i n
Quello in circolo è nel sangue, quello nei tessuti è quello proveniente dalla cosiddetta trasformazione periferica, come quella che avviene nel follicolo.
Inoltre c'è un dht che non subisce alcuna trasformazione e che nasce così dai testicoli.
Sembra comunque che noi ci dobbiamo preoccupare solo di quello prodotto all'interno dei follicoli.
Si dice che la nipo lavori dalla membrana cellulare, ma non si sa se i suoi acidi grassi agiscano anche nel fegato o dove c'è 5 AR nel circolo. Anche su questo meccanismo non c'è chiarezza, servirebbero delle misurazioni.
Ciao.
MA - r l i n
I grafici della fig.1 si basano su dati ottenuti da inibizione dell'azione della 5AR in microsomi di fegato di ratto e mostrano quella marcata riduzione di formazione di DHT.
Quindi nel fegato dei ratti, almeno in vitro, gli acidi grassi agiscono.
E' presumibile che agiscano anche nel fegato dell'uomo???
L'altro punto che sottolineavo era che gli acidi grassi, cmq, riducono la formazione di DHT nei tessuti, e quindi anche nella prostata, si vede dagli studi effettuati su cellule cancerose di prostata umana (le avranno ottenute da prostatectomie??[xx(] tab.2 pag.561).
Tutto ciò in vitro, siamo d'accordo, ma studi in vivo non credo che ne esistano, neanche Rinaldi ne ha a disposizione secondo me, quindi è fortemente ipotizzabile che succeda anche in vivo: una riduzione di DHT a livello di prostata potrebbe essere un'ipotesi di spiegazione di eventuali effetti collaterali peraltro come si è visto abbastanza blandi.
Quindi nel fegato dei ratti, almeno in vitro, gli acidi grassi agiscono.
E' presumibile che agiscano anche nel fegato dell'uomo???
L'altro punto che sottolineavo era che gli acidi grassi, cmq, riducono la formazione di DHT nei tessuti, e quindi anche nella prostata, si vede dagli studi effettuati su cellule cancerose di prostata umana (le avranno ottenute da prostatectomie??[xx(] tab.2 pag.561).
Tutto ciò in vitro, siamo d'accordo, ma studi in vivo non credo che ne esistano, neanche Rinaldi ne ha a disposizione secondo me, quindi è fortemente ipotizzabile che succeda anche in vivo: una riduzione di DHT a livello di prostata potrebbe essere un'ipotesi di spiegazione di eventuali effetti collaterali peraltro come si è visto abbastanza blandi.
quello che dite è molto interessante, però resta il fatto, quantomeno per me, che non appena ho smesso di assumere fina (dopo 4 anni) non ho più avuto effetti collaterali come il calo della libido e ora assumendo da più di un mese nipo non ho notato alcun side.
Da quel poco che sono riuscito a capire mentre la finasteride inibisce generalmente e a monte la formazione del dht ( e in questo senso fa si che in circolo si abbia meno dht), la nipo modificando la membrana lipidica cellulare del follicolo fa si che a monte e in circolo il dht continui ad essere sempre lo stesso ( ecco perchè non si dovrebbe avere calo della libido), tuttavia quando questo(il dht)aggredisce il follicolo pilifero, essendo stata modificata la membrana cellulare,non riesce a compiere la sua azione.
E'come se a livello pilifero vi fosse una porta entro la quale normalmente il dht può entrare. Tuttavia grazie all'azione della nipo questa porta è come se fosse stata modificata o ristretta e il dht o non la riconosce o vi entra con più difficoltà.
E' il meccanismo inverso rispetto alla finsteride. Il fine è lo stesso, cioè inibire l'azione del dht. Per farlo ci sono due modi: inibire direttamente la formazione del dht (finasteride).
Oppure far si che il follicolo bersaglio del dht, si modifichi (passatemi il termine) e non lo faccia agire come dovrebbe. In questo secondo caso ( che logicamente è meno efficiente) non si và ad intaccare l'equilibrio ormonale, in quanto i livelli ormonali rimangono gli stessi.
E'come se a livello pilifero vi fosse una porta entro la quale normalmente il dht può entrare. Tuttavia grazie all'azione della nipo questa porta è come se fosse stata modificata o ristretta e il dht o non la riconosce o vi entra con più difficoltà.
E' il meccanismo inverso rispetto alla finsteride. Il fine è lo stesso, cioè inibire l'azione del dht. Per farlo ci sono due modi: inibire direttamente la formazione del dht (finasteride).
Oppure far si che il follicolo bersaglio del dht, si modifichi (passatemi il termine) e non lo faccia agire come dovrebbe. In questo secondo caso ( che logicamente è meno efficiente) non si và ad intaccare l'equilibrio ormonale, in quanto i livelli ormonali rimangono gli stessi.
Dicevo Boe, che il dht che interessa a noi sarebbe quello prodotto internamente alle cellule del follicolo a partire dal testosterone mediante gli enzimi 5 AR.
Quindi quella porta non impedirebbe tanto al dht di entrare, quanto agli enzimi di uscire dalla membrana endoplasmatica (che è interna alla cellula) dalla quale sono immessi nel citosol e incontrano il testosterone trasformandolo appunto in dht (sempre all'interno della cellula). Questa è la teoria ufficiale []dell'androgenetica.
Ciao.
MA - r l i n
Quindi quella porta non impedirebbe tanto al dht di entrare, quanto agli enzimi di uscire dalla membrana endoplasmatica (che è interna alla cellula) dalla quale sono immessi nel citosol e incontrano il testosterone trasformandolo appunto in dht (sempre all'interno della cellula). Questa è la teoria ufficiale [
]dell'androgenetica.Ciao.
MA - r l i n
x Marlin: che dici può avere un senso quello che ho scritto o sono completamente fuori strada? (sempre che mi sono fatto capire s'intende[])
])In pratica neroazzurro sostieni che nipo agisce ovunque come anti-dht e comunque anche a livello di sfera genitale (non solo prostata). E' effettivamente quanto anch'io ritengo che possa avvenire.
Secondo il dott. Marliani dal DhT dipendeno i tessuti della prostata e dello scroto e in generale i genitali esterni, oltre alla produzione di spermatozoi dagli spermatociti (da qui forse la maggiore liquidità del seme riscontranta da alcuni)
Inoltre meno DHT dovrebbe però far aumentare il testosterone attraverso il feed-back con l'LH e l'asse ipotalamo-ipofisi e il testosterone sarebbe l'ormone essenziale per l'attività sessuale.
Siccome i meccanismi in gioco sono complessi e legati da retroazione (feed-back; quando un'ormone aumenta mette in moto meccanismi di regolazione per tutti gli steroidi sessuali) diciamo che a seconda dei rispettivi equilibri ormonali si possono verificare casi diversi e anche opposti (più libido o meno libido).
Ora però mi chiedevo perchè la nipo si dice funzioni ancora meglio sulle donne, che non hanno mai alti livelli di DHT (al massimo possono avere incrementi significativi di testosterone) ? Alla luce di questo non andrebbe rivisto il meccanismo della nipo ?
Non si tratterà invece di un effetto similestrogenico, piuttosto che di un effetto antiandrogeno ?
Ciao.
MA - r l i n
Secondo il dott. Marliani dal DhT dipendeno i tessuti della prostata e dello scroto e in generale i genitali esterni, oltre alla produzione di spermatozoi dagli spermatociti (da qui forse la maggiore liquidità del seme riscontranta da alcuni)
Inoltre meno DHT dovrebbe però far aumentare il testosterone attraverso il feed-back con l'LH e l'asse ipotalamo-ipofisi e il testosterone sarebbe l'ormone essenziale per l'attività sessuale.
Siccome i meccanismi in gioco sono complessi e legati da retroazione (feed-back; quando un'ormone aumenta mette in moto meccanismi di regolazione per tutti gli steroidi sessuali) diciamo che a seconda dei rispettivi equilibri ormonali si possono verificare casi diversi e anche opposti (più libido o meno libido).
Ora però mi chiedevo perchè la nipo si dice funzioni ancora meglio sulle donne, che non hanno mai alti livelli di DHT (al massimo possono avere incrementi significativi di testosterone) ? Alla luce di questo non andrebbe rivisto il meccanismo della nipo ?
Non si tratterà invece di un effetto similestrogenico, piuttosto che di un effetto antiandrogeno ?
Ciao.
MA - r l i n
Il punto che mi interessava maggiormente era, appunto, quello di vedere se ci poteva essere una spiegazione, almeno in linea teorica, all'effetto collaterale da me riscontrato.
Ultima cosa e poi ti lascio in pace: quindi il dott. Marliani ritiene che la maggiore liquidità del seme sia dovuto ad una minore formazione di spermatozoi dagli spermatociti, se ho capito bene.
Ultima cosa e poi ti lascio in pace: quindi il dott. Marliani ritiene che la maggiore liquidità del seme sia dovuto ad una minore formazione di spermatozoi dagli spermatociti, se ho capito bene.
Non mi disturbi affatto (poi con il tuo nick e quel badge che gira come avatar per me hai priorità assoluta[][]).
Non ho trovato un documento di Marliani che affermi esplicitamente questo legame, ma l'ho letto tra le righe di altri documenti come questo (se hai voglia di leggere almeno sino a metà):
http://www.sitri.it/finasteride/finasteride.html
Non è aggiornatissimo perchè probabilmente risale ancora ai tempi in cui Marliani (cinque-sei anni fa) dubitava dell'efficacia di finasteride anche perchè questa inibisce la 5 AR tipo 2 che si pensava fosse meno coinvolta della tipo 1 nella calvizie. Poi si è visto che è un po' il contrario.
Ciao.
MA - r l i n
][]).Non ho trovato un documento di Marliani che affermi esplicitamente questo legame, ma l'ho letto tra le righe di altri documenti come questo (se hai voglia di leggere almeno sino a metà):
http://www.sitri.it/finasteride/finasteride.html
Non è aggiornatissimo perchè probabilmente risale ancora ai tempi in cui Marliani (cinque-sei anni fa) dubitava dell'efficacia di finasteride anche perchè questa inibisce la 5 AR tipo 2 che si pensava fosse meno coinvolta della tipo 1 nella calvizie. Poi si è visto che è un po' il contrario.
Ciao.
MA - r l i n
per me lo sperma potrebbe anche limitarsi a una goccia, anzi meglio ancora se non esce niente eheh (niente anticoncezionali [])...eheh cmq a parte gli scherzi...quello che a me preme di più è la mancanza di desiderio...staremo a vedere...mi accingo ad iniziare con una terapia d'urto (600 mg di nipo + 200 mg di tocomax, ossia 2 cps di nipon-e) per poi diminuire dopo alcuni mesi a 600 mg di nipotrix + 2 cps di kmax antiox (100 mg di tocomax + altri anti-ox), e poi ancora a 300 mg di nipo + 100 mg di tocomax (1 cps di nipon-e)
che ne pensi marlin?mi ricordo che mi consigliavi di partire con 300 mg di nipo senza neanche il tocomax...secondo te come si fa a ripartire con il piede giusto dopo 2 mesi di stop da fina ? partendo con la terapia d'urto per poi diminuire dopo alcuni mesi oppure al contrario salendo gradualmente col dosaggio?
])...eheh cmq a parte gli scherzi...quello che a me preme di più è la mancanza di desiderio...staremo a vedere...mi accingo ad iniziare con una terapia d'urto (600 mg di nipo + 200 mg di tocomax, ossia 2 cps di nipon-e) per poi diminuire dopo alcuni mesi a 600 mg di nipotrix + 2 cps di kmax antiox (100 mg di tocomax + altri anti-ox), e poi ancora a 300 mg di nipo + 100 mg di tocomax (1 cps di nipon-e)che ne pensi marlin?mi ricordo che mi consigliavi di partire con 300 mg di nipo senza neanche il tocomax...secondo te come si fa a ripartire con il piede giusto dopo 2 mesi di stop da fina ? partendo con la terapia d'urto per poi diminuire dopo alcuni mesi oppure al contrario salendo gradualmente col dosaggio?
Non esistono sperimentazioni in merito, solo esperienze di chi ha provato, io non avendo mai preso fina non ho mai pensato a una strategia di uscita da questa.
Per me i massimi dosaggi del K-max sono già una terapia d'urto, ossia prendere 3 cps di anti-dht e 2 di anti-ox. E tanto basta. Anche perchè se è vero che dosi troppo basse possono non essere efficaci, è anche vero che dosi molto elevate non possono essere risolutive.
Insomma adatterei il corpo a un solo dosaggio nè in diminuzione, nè in aumento nel tempo, altrimenti rischi di creare una ripartenza e uno piccolo Shock ogni volta che cambi dosaggio e sostanze.
Ciao.
MA - r l i n
Per me i massimi dosaggi del K-max sono già una terapia d'urto, ossia prendere 3 cps di anti-dht e 2 di anti-ox. E tanto basta. Anche perchè se è vero che dosi troppo basse possono non essere efficaci, è anche vero che dosi molto elevate non possono essere risolutive.
Insomma adatterei il corpo a un solo dosaggio nè in diminuzione, nè in aumento nel tempo, altrimenti rischi di creare una ripartenza e uno piccolo Shock ogni volta che cambi dosaggio e sostanze.
Ciao.
MA - r l i n