FGF9 - Nuovo studio Cotsarelis

[wahoo]

http://medicalxpress.com/news/2013-06-growth-factor-responsible-triggering-hair.html

Sembra che abbiano trovato il fattore (FGF9) che causa la ricrescita dopo il ferimento, e che per l'appunto negli essere umani non sembra abbondare. Quindi, in sintesi da quello che ho potuto capire, vorrebbero sviluppare una nuova procedura, ossia, attivando wnt ed FGF9 durante il processo di guarigione indotta dal ferimento.

 

[nonlosoaaa]

via di dermoabrasione e http://www.prospecbio.com/FGF9_Human_2/?gclid=CLnrhvupxrcCFYSV3godxkEAWw

 

[boybergamo76]

Bisogna per forza spellarsi per la ricrescita? Che due balle!

 

[pierre83]

olè

 

[marlin]

Ottima segnalazione e ottimo tempismo. La metterò nella home tradotta in questi giorni (per il vasto pubblico).

Nel frattempo faccio notare che questo FGF9 ha sempre a che vedere con la differenziazione sessuale (anche se in modo contrario a quanto ci si aspetterebbe, è che lo sviluppo prenatale è spesso in contrasto con quanto invece avviene nell'organismo adulto...):

http://en.wikipedia.org/wiki/FGF9

FGF9 has also been shown to play a vital role in male development. Once activated by SOX9, it is responsible for forming a feedforward loop with Sox9, increasing the levels of both genes. The absence of Fgf9 causes an individual, even an individual with X and Y chromosomes, to develop into a female, as it’s needed to carry out important masculinizing developmental functions such as the multiplication of Sertoli cells and creation of the testis cords.[5]

Ciao

MA - r l i n

 

[bhobho]

scusate ma esistono collegamenti con lo studio delle pgd2 oppure avremmo tante teorie e nessuna soluzione [] ?

 

[marlin]

Per il momento il collegamento non è strettissimo, le cellule T gamma/delta fanno parte del sistema immunitario:

http://en.wikipedia.org/wiki/%CE%93%CE%B4_T_cells

Io ho qualche riscontro con la mia fissa, ossia con gli estratti di timo (ghiandola)....(il timo genera questi linfociti e nell'aga il percorso WNT è alterato dalla mancanza di fattori che sono alla base della maturazione dei linfociti...).

Ciao

MA - r l i n

 

[wahoo]

Questa scoperta potrebbe portare una marcia in più a Follica. Speriamo bene, e come sempre, con i piedi a terra.

 

[luigi1974]

Marlin secondo te è una scoperta promettente? Potrebbe essere un ulteriore cura contro l'AGA?

 

[marlin]

E' un tassello che mancava, però se c'è di mezzo la dermoabrasione, la vedo lunga per un'applicazione sull'uomo. Più che altro per i test da fare per garantire sicurezza e dei protocolli ottimali. Una speranza di accorciare i tempi potrebbe venire se agisse contro l'aga, ossia sui miniaturizzati, che non sono capelli da creare ex-novo, ma già esistenti (anche se piccoli). Qualche possibilità c'è perché nell'articolo si parla di sostanze che stimolerebbero la produzione di FGF9 e WNT, ora proprio di recente Cotsarelis era uscito con la stella alpina che stimola il WNT...mentre le cellule T gamma/delta hanno già dei farmaci agonisti (che si usano peraltro contro l'osteoporosi...), quindi potrebbero esserci delle sperimentazioni immediate.

Ciao

MA - r l i n

 

[wahoo]

Da aggiungere il collegamento della PGE2 al FGF9

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16982695


Prostaglandin E2 induces fibroblast growth factor 9 via EP3-dependent protein kinase Cdelta and Elk-1 signaling

Abstract

Fibroblast growth factor 9 (FGF-9) is a potent mitogen that controls the proper development of many tissues and organs. In contrast, aberrant expression of FGF-9 also results in the evolution of many human diseases, such as cancers and endometriosis. Despite its vital function being reported, the cellular and molecular mechanisms responsible for the regulation of FGF-9 expression are mostly unknown. We report here that prostaglandin E2 (PGE2) induces expression of FGF-9, which promotes endometriotic stromal cell proliferation, through the EP3 receptor-activated protein kinase Cdelta (PKCdelta) signaling pathway. Activation of PKCdelta leads to phosphorylation of ERK1/2, and the transcription factor Elk-1 thereby promotes transcription of FGF-9. Two Elk-1 cis-binding sites located at nucleotides -1324 to -1329 and -1046 to -1051 of the human FGF-9 promoter are identified as crucial for mediating PGE2 actions. Collectively, we demonstrate, for the first time, that PGE2 can directly induce FGF-9 expression via a novel signaling pathway involving EP3, PKCdelta, and a member of the ETS domain-containing transcription factor superfamily in primary human endometriotic stromal cells. Our findings may also provide a molecular framework for considering roles for PGE2 in FGF-9-related embryonic development and/or human diseases.

 

[marlin]

Hai fatto bene a cercare questo collegamento, l'avrei fatto a breve anche io perché avevo visto che si parla di un fattore infiammatorio proprio come le PGE2.

Il rischio però di questi collegamenti è che si scopra che già utilizziamo queste sostanze...[]

Per me poi dovrebbe esserci anche un collegamento più diretto con gli estrogeni e l'estradiolo in particolare (che abbiamo già visto che in molti tessuti porta appunto alla produzione di PGE2...)

Ciao

MA - r l i n

P.S: del resto gli estrogeni come farebbero a rendere più spessa la cute se non agendo su fattori di crescita dei fibroblasti tipo questo ?

 

[wahoo]

Infatti, anche io la penso come te per quanto riguarda gli estrogeni e che abbiano una forte correlazione, appunto, su questi fattori di crescita.

Qui c'è un articolo dove dice che Follica ha fatto già una piccola prova di questa nuova metodica su esseri umani ottendendo infatti esiti positivi con la ricrescita di nuovi follicoli piliferi, anche se ancora non per via ufficiosa. Inoltre affermando (loro stessi) che : Siamo stati in grado di dimostrare costantemente che creiamo sostanzialmente nuovi follicoli piliferi negli esseri umani, e questo è qualcosa che nessun altro approccio nella perdita dei capelli, per quanto ne so, è stato in grado di raggiungere. anche se non vedo documentazione che mostri veritiera questa loro affermazione, forse più in là uscirà.

Edit: sono un imbranato

il link http://www.xconomy.com/boston/2013/06/03/hair-raising-follica-study-could-point-to-baldness-therapy/

 

[foxtr•t]

wahoo ha scritto:

Qui c'è un articolo dove dice che replicel ha fatto già una piccola prova di questa nuova metodica su esseri umani ottendendo infatti esiti positivi con la ricrescita di nuovi follicoli piliferi, anche se ancora non per via ufficiosa. Inoltre affermando (loro stessi) che : Siamo stati in grado di dimostrare costantemente che creiamo sostanzialmente nuovi follicoli piliferi negli esseri umani, e questo è qualcosa che nessun altro approccio nella perdita dei capelli, per quanto ne so, è stato in grado di raggiungere. anche se non vedo documentazione che mostri veritiera questa loro affermazione, forse più in là uscirà.

Qui dove? []

 

[marlin]

wahoo ha scritto:
Qui c'è un articolo dove dice che replicel ...


Follica....

Ciao

MA - r l i n

 

[wahoo]

ho detto che oggi sparo solo castronerie, comunque si è Follica come dice Marlin

 

[nonlosoaaa]

Marlin ha scritto:
E' un tassello che mancava, però se c'è di mezzo la dermoabrasione, la vedo lunga per un'applicazione sull'uomo. Più che altro per i test da fare per garantire sicurezza e dei protocolli ottimali. Una speranza di accorciare i tempi potrebbe venire se agisse contro l'aga, ossia sui miniaturizzati, che non sono capelli da creare ex-novo, ma già esistenti (anche se piccoli). Qualche possibilità c'è perché nell'articolo si parla di sostanze che stimolerebbero la produzione di FGF9 e WNT, ora proprio di recente Cotsarelis era uscito con la stella alpina che stimola il WNT...mentre le cellule T gamma/delta hanno già dei farmaci agonisti (che si usano peraltro contro l'osteoporosi...), quindi potrebbero esserci delle sperimentazioni immediate.

Ciao

MA - r l i n


ma si parla di DMARDS?
copioincollo questo estratto da un testo di una ricercatrice specialista di reumatologia


Disease modifying antirheumatic drugs, la cui traduzione è Farmaci antireumatici che modificano la malattia. Con questa sigla ci si riferisce a più classi di farmaci associati dal comune
utilizzo nel trattamento delle patologie reumatiche che agiscono sui meccanismi patogenetici (meccanismi dello sviluppo) delle
malattie infiammatorie al fine di rallentare o, meno frequentemente, di interrompere la progressione della malattia. Sono definiti
“farmaci di fondo” perché, a differenza di analgesici ed antinfiammatori non steroidei, non sono semplicemente sintomatici ma
agiscono sui meccanismi che sono alla base delle malattie infiammatorie croniche. La loro azione fondamentale viene svolta a
livello di alcune cellule del sistema immunitario. All’interno della categoria dei DMARDS, come sopra accennato, vi sono diverse
classi farmacologiche, ed in particolar modo possiamo riscontrare farmaci con azione prevalentemente immunomodulatrice e farmaci con azione immunosoppressiva. Alla categoria degli immunomodulatori appartengono la Clorochina e l’Idrossiclorochina (nota con il nome commerciale “Plaquenil”), della famiglia degli antimalarici di sintesi, e un antibatterico quale la Sulfasalazina (il cui nome commerciale è “Salazopyrin En”). I primi due agiscono a livello cellulare attraverso una serie di meccanismi e di tappe che vanno a modulare e ridurre la stimolazione dei Linfociti T, con conseguente riduzione del rilascio di molecole infiammatorie
da parte degli stessi

 

[marlin]

Qui si parla di linfociti T da incentivare, non da ridurre, anche se quelli da incentivare sarebbero una classe particolarmente carente nella cute dell'uomo, ossia i gamma delta. In pratica qui è un po' come per le prostaglandine, le PGD2 sono da ridurre e contrastare, ma le PGE2 sarebbero da incentivare. Magari c'è appunto un nesso tra questi linfociti T e le PGE2...(facile comunque che ci sia anche tra queste ultime e il percorso WNT).

Ciao

MA - r l i n

 

[nonlosoaaa]

A ecco infatti ho chiesto perchè non ero sicuro che si trattasse della stessa cosa, però è sempre collegato con la risposta immunotaria spropositata che come recentemente si è ribadito è una componente forte dell'aga

poi probabile che come dici tu ci sia una correlazione tra carenze di linfociti che sarebbero utili e un surplus di quelli che favoriscono la risposta immumitaria e le prostaglandine che infatti sono espressione dell'infiammazione

 

[marlin]

Comunque se si deve rovistare tra i farmaci devi rifarti a quanto ho linkato sopra ossia sugli agonisti del recettore di questi linfociti T:

http://en.wikipedia.org/wiki/Zoledronate

http://en.wikipedia.org/wiki/Pamidronate

Il secondo, per l'osteoporosi, è forse più abbordabile del primo (intendo come costi).

(Interessante: Pamidronate activates human #947;#948; T cells in vitro and in vivo, which may lead to flu-like symptoms upon administration se si riferisce alla febbre allora questa è proprio connessa con le PGE2).

Sta di fatto che le cure contro l'oesteoporosi, già alla ribalta anche per la calvizie, presentano un legame con questa scoperta. Questa cosa, come detto sopra, ripropone gli estrogeni come possibile soluzione e a livello di sostanze naturali ovviamente i molti fitoestrogeni delle varie piante, pone di nuovo in evidenza il ruolo della vitamina D3 e di altre sostanze naturali come ad esempio i tannini.

Ciao

MA - r l i n