lo shampoo ha detto prima o dopo la lozione?cmq deve stare in testa almeno 4-5 ore prima di lavare.Ok melatonina e estrone base ma a che percentuali è importante...idrocortisone acetato non so se è più o meno potente del butirrato,cmq anche se la lozione potrebbe andare bene ciò non toglie che fino a trent'anni tu non possa utilizzare altre sostanze..in casi di alopecia c'è il minox e la fina come farmaci base...ma era un derma amico di famiglia?perchè altrimenti non si spiega che ti richiede di controllarti
DHT, testosterone e tempie
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ciao cibelli, il galenico lo devo usare dopo lo shampoo e devo lasciarlo sulla testa almeno senza risciaquare la testa, le concentrazioni sono a 0,05 alcool 75°, il derma che melo a prescritto e marliani, sa di una depressione e mi ha dato anche uno psicofarmaco e biotina, non ho alopecia (almeno cosi tutti i derma dicono) ma la frontroparietale fisiologica maschile come nel mio avatar, pero mi chiedo cosa fanno queste sostanze e se vale la pena..
Ragazzi, ancora sulla questione degli androgeni, leggete questo lavoro del dottore Campo:
Studi più recenti hanno dimostrato che le concentrazioni di androgeno urinario e di testosterone nel plasma sono simili in uomini calvi e non calvi, e che i livelli degli androgeni serici non sono legati al grado di calvizie maschile. Cipriani et al., invece, notarono un aumento della frazione slegata, o attiva, di testosterone, e Pitts osservò un aumento di deidroepiandrosterone (DHEA), un androgeno debole, in uomini con calvizie maschile. Nonostante ciò, non c'è relazione tra calvizie maschile ed altri caratteri legati ad androgeni, come il livello di escrezione sebacea; la densità di peli,etc(...)I livelli di androgeni negli uomini con calvizie maschile non corrispondono alla rapidità della caduta di capelli(...)Uomini con una completa femminilizzazione testicolare sono XY ma sono privi di recettori androgeni funzionali: non hanno alcuna caduta di capelli ed alcuna crescita di peli pubici, neanche femminili o ascellari.
Pazienti maschi con carenza di 5 alfa reduttasi tipo 2 hanno un livello di testosterone normale ma un basso livello di diidrotestosterone al momento della pubertà. Questi sviluppano peli pubici femminili e peli ascellari, ma nessuna o scarsa crescita di barba, recessione bitemporale, o calvizie maschile(...)Sembrerebbe, quindi, che la 5alfa reduttasi tipo 1 possa essere necessaria per l'espressione della calvizie maschile. E' stato determinato, invece, che quegli individui che mostrano il fenotipo di carenza di 5 alfa reduttasi (pseudo ermafroditi?) con la tipica mancanza di calvizie maschile hanno una carenza solo della 5 alfa reduttasi tipo 2. Non è chiaro, quindi, perché questi uomini non sviluppino calvizie: non possono manifestare calvizie a causa di una rarità razziale o genetica di alopecia androgenetica piuttosto che di una carenza di 5 alfa reduttasi. E' necessaria, quindi, un'ulteriore delineazione della differenza degli isoenzimi della 5 alfa reduttasi nel cuoio capelluto affetto da calvizie rispetto a quello non affetto. La 5 alfa reduttasi è un enzima dipendente da NADPH e può, in alcune posizioni, essere regolato da androgeni(...)Sebbene il livello di DHT può dipendere direttamente dall'attività della 5 alfa reduttasi, è influenzato evidentemente anche dalla scorta di precursori androgeni e dal metabolismo del DHT. Il testosterone è il principale precursore del DHT negli uomini, mentre altri ormoni più deboli come il DHEA sono i principali precursori del DHT nelle donne. La pelle è un luogo attivo del metabolismo androgeno dove il testosterone, l'androstenedione, e il DHEA sono largamente metabolizzati. In entrambi i sessi, la 17 beta idrossisteroido deidrogenasi (17 beta HSD) assume importanza a causa della sua conversione dei 17-chetosteroidi, che sono androgeni deboli, in 17-idrossisteroidi, che sono androgeni potenti. La 17 beta HSD è responsabile anche per la potenziale interconversione del testosterone e del DHT in androgeni meno potenti. Nei capelli staccati, inoltre, la Vmax per il percorso 17-ossidazione è pari a quattro volte quello della 5 alfa reduttasi. Hay e Hodgins dimostrarono le differenze nella direzione predominante dell'ossidoriduzione 17 beta nei vari tessuti sensibili agli androgeni ed ipotizzarono le differenze basate sulla concentrazione relativa dei coenzimi ossidati e ridotti NAD e NADP nei tessuti. Istochimicamente, la 17 beta HSD sembra essere localizzato principalmente nella guaina epiteliale esterna e nel bulbo dei follicoli del capello. L'attività del 17 beta HSD sembra maggiore in anagen che in telogen ma sembra diminuire nel follicolo anagen con il progresso della calvizie. Fazekas e Sandor mostrarono che in capelli staccati da cuoio capelluto affetto da calvizie c'è una minore formazione di 5 - androstene - 3b, 17 beta diolo dal DHEA in conseguenza di una diminuita funzione del 17 beta HSD ed una maggiore formazione di 4 - androstene - 3, 17 - dione. Anche la 3 beta idrossisteroide deidrogenasi isomerasi (delta 4-5 isomerasi o 3 beta HSD isomerasi) è importante per l'interconversione di androgeni deboli in testosterone. Sawaya, Honig, Garland, e Hsia hanno mostrato che c'è una maggiore attività del 3 beta HSD isomerasi citosolico nelle ghiandole sebacee nel cuoio capelluto affetto da calvizie. Non è determinato se il cambiamento nell'attività nelle ghiandole sebacee è equivalente a quella delle cellule delle papille dermiche del cuoio capelluto affetto da calvizie. Il testosterone può evitare il metabolismo in DHT essendo interconvertito dall'enzima aromatasi in estradiolo. Sawaya, Price e Harris hanno mostrato che l'aromatasi è più abbondante nell'area occipitale, rispetto all'area frontale, nelle donne con alopecia androgenetica, e trascurabile negli uomini. Ciò può aiutare a spiegare le differenze fenotipiche dell'alopecia androgenetica tra uomini e donne. Anche il livello di DHT è influenzato dal suo metabolismo in altri androgeni più deboli. Quasi tutto il DHT è ridotto in situ in 3 alfa e 3 beta androstenediolo dalle 3 alfa e 3 beta chetoreduttasi dipendenti da NADH e NADPH (idrossisteroido deidrogenasi). Questi enzimi sono presenti nel citosol e nei microsomi, e la predominanza relativa dell'uno sull'altro sembra dipendere da cofattori. La reazione catalizzata dal 3 alfa HSD è potenzialmente reversibile, mentre quella del 3 beta HSD non lo è, almeno nella pelle pubica. Quindi, i cofattori locali possono agire di nuovo sul livello cellulare di DHT. Schweikert e Wilson hanno mostrato che la formazione di 5 alfa androstenediolo è più alta nell'area frontale affetta da calvizie rispetto a quella non affetta. Clinicamente, l'androstenediolo urinario è una misura molto migliore del DHT stesso della conversione periferica di testosterone o androstenedione in DHT. Recettori degli androgeni gli androgeni, come altri steroidi, diffondono attraverso le membrane plasmatiche e si combinano con una proteina recettrice citosolica o nucleare. Il complesso androgeno-recettore subisce cambiamenti nella conformazione a livello nucleare, esponendo dei siti sterici che possono interagire nella cromatina con l'elemento di risposta dell'ormone rilevante. Il dominio che lega gli steroidi del recettore degli androgeni è la terminazione carbossi-idrofobica della proteina recettrice degli androgeni, ed il dominio che lega il DNA è vicino alla terminazione idrofilica amino-terminale. Il legame del complesso del recettore di androgeni al DNA risulta in un cambiamento nella trascrizione del DNA e nella sintesi della proteina. Studi su campioni di pelle prepuziale di maschi di varie età mostrano che benché il numero totale di siti recettoriali per gli androgeni era abbastanza costante per tutte le età studiate, la proporzione relativa di recettori di androgeni nel citosol rispetto al nucleo variava con l'età. I recettori per gli androgeni sembravano essere localizzati principalmente nei compartimenti nucleari in quelle fasi dello sviluppo caratterizzate da più alti livelli di androgeni circolanti nel sangue. Sembrerebbe esserci un solo recettore di androgeni che lega i vari ormoni steroidi in un ordine gerarchico di affinità: DHT > testosterone > estrogeno > progesterone. I diversi effetti degli steroidi legati sono determinati potenzialmente dall'effetto spaziale sugli elementi di risposta dell'ormone nella cromatina o sui fattori regolatori di trascrizione. Il complesso DHT-recettore ha una maggiore affinità per i recettori nella cromatina nucleare di quanta ne abbia il complesso testosterone-recettore. Il recettore degli androgeni non è regolato da androgeni, a differenza della 5 alfa reduttasi, ma, come è stato riportato da almeno uno studio, è indotto da estrogeni. Il recettore per gli androgeni è collegato a X con il gene (o con il cromosoma X ?) che codifica il recettore vicino al centromero sul braccio lungo del cromosoma X.
Studi più recenti hanno dimostrato che le concentrazioni di androgeno urinario e di testosterone nel plasma sono simili in uomini calvi e non calvi, e che i livelli degli androgeni serici non sono legati al grado di calvizie maschile. Cipriani et al., invece, notarono un aumento della frazione slegata, o attiva, di testosterone, e Pitts osservò un aumento di deidroepiandrosterone (DHEA), un androgeno debole, in uomini con calvizie maschile. Nonostante ciò, non c'è relazione tra calvizie maschile ed altri caratteri legati ad androgeni, come il livello di escrezione sebacea; la densità di peli,etc(...)I livelli di androgeni negli uomini con calvizie maschile non corrispondono alla rapidità della caduta di capelli(...)Uomini con una completa femminilizzazione testicolare sono XY ma sono privi di recettori androgeni funzionali: non hanno alcuna caduta di capelli ed alcuna crescita di peli pubici, neanche femminili o ascellari.
Pazienti maschi con carenza di 5 alfa reduttasi tipo 2 hanno un livello di testosterone normale ma un basso livello di diidrotestosterone al momento della pubertà. Questi sviluppano peli pubici femminili e peli ascellari, ma nessuna o scarsa crescita di barba, recessione bitemporale, o calvizie maschile(...)Sembrerebbe, quindi, che la 5alfa reduttasi tipo 1 possa essere necessaria per l'espressione della calvizie maschile. E' stato determinato, invece, che quegli individui che mostrano il fenotipo di carenza di 5 alfa reduttasi (pseudo ermafroditi?) con la tipica mancanza di calvizie maschile hanno una carenza solo della 5 alfa reduttasi tipo 2. Non è chiaro, quindi, perché questi uomini non sviluppino calvizie: non possono manifestare calvizie a causa di una rarità razziale o genetica di alopecia androgenetica piuttosto che di una carenza di 5 alfa reduttasi. E' necessaria, quindi, un'ulteriore delineazione della differenza degli isoenzimi della 5 alfa reduttasi nel cuoio capelluto affetto da calvizie rispetto a quello non affetto. La 5 alfa reduttasi è un enzima dipendente da NADPH e può, in alcune posizioni, essere regolato da androgeni(...)Sebbene il livello di DHT può dipendere direttamente dall'attività della 5 alfa reduttasi, è influenzato evidentemente anche dalla scorta di precursori androgeni e dal metabolismo del DHT. Il testosterone è il principale precursore del DHT negli uomini, mentre altri ormoni più deboli come il DHEA sono i principali precursori del DHT nelle donne. La pelle è un luogo attivo del metabolismo androgeno dove il testosterone, l'androstenedione, e il DHEA sono largamente metabolizzati. In entrambi i sessi, la 17 beta idrossisteroido deidrogenasi (17 beta HSD) assume importanza a causa della sua conversione dei 17-chetosteroidi, che sono androgeni deboli, in 17-idrossisteroidi, che sono androgeni potenti. La 17 beta HSD è responsabile anche per la potenziale interconversione del testosterone e del DHT in androgeni meno potenti. Nei capelli staccati, inoltre, la Vmax per il percorso 17-ossidazione è pari a quattro volte quello della 5 alfa reduttasi. Hay e Hodgins dimostrarono le differenze nella direzione predominante dell'ossidoriduzione 17 beta nei vari tessuti sensibili agli androgeni ed ipotizzarono le differenze basate sulla concentrazione relativa dei coenzimi ossidati e ridotti NAD e NADP nei tessuti. Istochimicamente, la 17 beta HSD sembra essere localizzato principalmente nella guaina epiteliale esterna e nel bulbo dei follicoli del capello. L'attività del 17 beta HSD sembra maggiore in anagen che in telogen ma sembra diminuire nel follicolo anagen con il progresso della calvizie. Fazekas e Sandor mostrarono che in capelli staccati da cuoio capelluto affetto da calvizie c'è una minore formazione di 5 - androstene - 3b, 17 beta diolo dal DHEA in conseguenza di una diminuita funzione del 17 beta HSD ed una maggiore formazione di 4 - androstene - 3, 17 - dione. Anche la 3 beta idrossisteroide deidrogenasi isomerasi (delta 4-5 isomerasi o 3 beta HSD isomerasi) è importante per l'interconversione di androgeni deboli in testosterone. Sawaya, Honig, Garland, e Hsia hanno mostrato che c'è una maggiore attività del 3 beta HSD isomerasi citosolico nelle ghiandole sebacee nel cuoio capelluto affetto da calvizie. Non è determinato se il cambiamento nell'attività nelle ghiandole sebacee è equivalente a quella delle cellule delle papille dermiche del cuoio capelluto affetto da calvizie. Il testosterone può evitare il metabolismo in DHT essendo interconvertito dall'enzima aromatasi in estradiolo. Sawaya, Price e Harris hanno mostrato che l'aromatasi è più abbondante nell'area occipitale, rispetto all'area frontale, nelle donne con alopecia androgenetica, e trascurabile negli uomini. Ciò può aiutare a spiegare le differenze fenotipiche dell'alopecia androgenetica tra uomini e donne. Anche il livello di DHT è influenzato dal suo metabolismo in altri androgeni più deboli. Quasi tutto il DHT è ridotto in situ in 3 alfa e 3 beta androstenediolo dalle 3 alfa e 3 beta chetoreduttasi dipendenti da NADH e NADPH (idrossisteroido deidrogenasi). Questi enzimi sono presenti nel citosol e nei microsomi, e la predominanza relativa dell'uno sull'altro sembra dipendere da cofattori. La reazione catalizzata dal 3 alfa HSD è potenzialmente reversibile, mentre quella del 3 beta HSD non lo è, almeno nella pelle pubica. Quindi, i cofattori locali possono agire di nuovo sul livello cellulare di DHT. Schweikert e Wilson hanno mostrato che la formazione di 5 alfa androstenediolo è più alta nell'area frontale affetta da calvizie rispetto a quella non affetta. Clinicamente, l'androstenediolo urinario è una misura molto migliore del DHT stesso della conversione periferica di testosterone o androstenedione in DHT. Recettori degli androgeni gli androgeni, come altri steroidi, diffondono attraverso le membrane plasmatiche e si combinano con una proteina recettrice citosolica o nucleare. Il complesso androgeno-recettore subisce cambiamenti nella conformazione a livello nucleare, esponendo dei siti sterici che possono interagire nella cromatina con l'elemento di risposta dell'ormone rilevante. Il dominio che lega gli steroidi del recettore degli androgeni è la terminazione carbossi-idrofobica della proteina recettrice degli androgeni, ed il dominio che lega il DNA è vicino alla terminazione idrofilica amino-terminale. Il legame del complesso del recettore di androgeni al DNA risulta in un cambiamento nella trascrizione del DNA e nella sintesi della proteina. Studi su campioni di pelle prepuziale di maschi di varie età mostrano che benché il numero totale di siti recettoriali per gli androgeni era abbastanza costante per tutte le età studiate, la proporzione relativa di recettori di androgeni nel citosol rispetto al nucleo variava con l'età. I recettori per gli androgeni sembravano essere localizzati principalmente nei compartimenti nucleari in quelle fasi dello sviluppo caratterizzate da più alti livelli di androgeni circolanti nel sangue. Sembrerebbe esserci un solo recettore di androgeni che lega i vari ormoni steroidi in un ordine gerarchico di affinità: DHT > testosterone > estrogeno > progesterone. I diversi effetti degli steroidi legati sono determinati potenzialmente dall'effetto spaziale sugli elementi di risposta dell'ormone nella cromatina o sui fattori regolatori di trascrizione. Il complesso DHT-recettore ha una maggiore affinità per i recettori nella cromatina nucleare di quanta ne abbia il complesso testosterone-recettore. Il recettore degli androgeni non è regolato da androgeni, a differenza della 5 alfa reduttasi, ma, come è stato riportato da almeno uno studio, è indotto da estrogeni. Il recettore per gli androgeni è collegato a X con il gene (o con il cromosoma X ?) che codifica il recettore vicino al centromero sul braccio lungo del cromosoma X.
non è stata già fatta in altri post?cosa non ti è chiaro?il discorso di campo è cmq molto complesso...parte del discorso di campo è stato postato da gigli nel forum con le varie richieste degli utenti in modo decisamente + semplice...
potrei dire che invece l'aumento di androgeni non fisiologico(inclusi androgeni sintetici:saa) e quindi con dosaggi ben superiori a tali valori possono accelerare la calvizie nei soggetti predisposti..
potrei dire che invece l'aumento di androgeni non fisiologico(inclusi androgeni sintetici:saa) e quindi con dosaggi ben superiori a tali valori possono accelerare la calvizie nei soggetti predisposti..
RezNor Marliani è un bravo bravo derma,la tua lozione non ha nulla di pericoloso e poi la applichi praticamente solo 3 volte a settimana...io mi fiderei,principalmente la lozione che hai serve per contrastare effluvi e migliorare l'aspetto dei capelli... poi se ti secca metterti la lozione chiedi a lui tramite email ma non credo ci sono problemi sempre che tu non abbia un effluvio in corso(li ti consiglierei di usarla che è utile)
Citazione:Messaggio inserito da cibelli
RezNor Marliani è un bravo bravo derma,la tua lozione non ha nulla di pericoloso e poi la applichi praticamente solo 3 volte a settimana...io mi fiderei,principalmente la lozione che hai serve per contrastare effluvi e migliorare l'aspetto dei capelli... poi se ti secca metterti la lozione chiedi a lui tramite email ma non credo ci sono problemi sempre che tu non abbia un effluvio in corso(li ti consiglierei di usarla che è utile)
l'aspetto dei capelli e migliorato, l'effluvio e scomparso sono ricresciuti tutti, pero mi sta modellando le tempie fisiologiche, ci sono dei capellini deboli ai bordi che cadono piu velocemente quando la metto, quando andai da gigli mi disse non ti preoccupare si stanno modellando le tempie, cmq e da gennaio che la uso ma a volte penso e se gradualmente i capellini avanzano fino perderli tutti ? a volte invece penso che si fermano li perche gli altri sono sani e robusti, quando la metto la sera faccio certe dormite la melatonina mi rilassa molto.
RezNor Marliani è un bravo bravo derma,la tua lozione non ha nulla di pericoloso e poi la applichi praticamente solo 3 volte a settimana...io mi fiderei,principalmente la lozione che hai serve per contrastare effluvi e migliorare l'aspetto dei capelli... poi se ti secca metterti la lozione chiedi a lui tramite email ma non credo ci sono problemi sempre che tu non abbia un effluvio in corso(li ti consiglierei di usarla che è utile)
l'aspetto dei capelli e migliorato, l'effluvio e scomparso sono ricresciuti tutti, pero mi sta modellando le tempie fisiologiche, ci sono dei capellini deboli ai bordi che cadono piu velocemente quando la metto, quando andai da gigli mi disse non ti preoccupare si stanno modellando le tempie, cmq e da gennaio che la uso ma a volte penso e se gradualmente i capellini avanzano fino perderli tutti ? a volte invece penso che si fermano li perche gli altri sono sani e robusti, quando la metto la sera faccio certe dormite la melatonina mi rilassa molto.
ma non credo che la melatonina topica ti possa fare questo effetto,cmq con la lozione ne traggono beneficio anche i capelli delle tempie...potresti anche diradare le applicazioni ma alla fine un pò di lozione 3 volte a settimana che ti costa?[
]
altrimenti usala quando ne hai più bisogno ma chiedi cmq il parere a Marliani...ciao
]altrimenti usala quando ne hai più bisogno ma chiedi cmq il parere a Marliani...ciao
Citazione:Messaggio inserito da cibelli
ma non credo che la melatonina topica ti possa fare questo effetto,cmq con la lozione ne traggono beneficio anche i capelli delle tempie...potresti anche diradare le applicazioni ma alla fine un pò di lozione 3 volte a settimana che ti costa?[]
altrimenti usala quando ne hai più bisogno ma chiedi cmq il parere a Marliani...ciao
Grazie tante cibelli, glielo chiedero.
ma non credo che la melatonina topica ti possa fare questo effetto,cmq con la lozione ne traggono beneficio anche i capelli delle tempie...potresti anche diradare le applicazioni ma alla fine un pò di lozione 3 volte a settimana che ti costa?[
]altrimenti usala quando ne hai più bisogno ma chiedi cmq il parere a Marliani...ciao
Grazie tante cibelli, glielo chiedero.
Basta fare un cerca sul forum per trovare anche il foglietto spiegativo dell'Androcur. La FDA americana finora non ha approvato l'uso del ciproterone acetato per AGA.
X Unlocked: vorrei che tu lo simplificassi per gli altri, visto che non tutti hanno pazienza di leggere.
X Unlocked: vorrei che tu lo simplificassi per gli altri, visto che non tutti hanno pazienza di leggere.
Dalla mia esperienza e dagli studi che ho letto penso che più della quantità di androgeni quello che conta è il rapporto estrogeno/androgeno a livello del cuoio capelluto! Ecco la buona(ma non ottima)riuscita della finasteride! Infatti usando la fina il Testosterone viene convertito in minor misura in dht e più in estrogeni! Questo porterà al blocco parziale dell'avanzamento dell'a.a.!!! Ma per rivedere capelli nelle zone glabre bisognerà buttarsi sugli stimolatori di ricrescita( vedi minoxidil anche se in maniera appena sufficente).
è un bel lavoretto bat...
sostanzialmente i concetti base sono chiari:i livelli fisiologici di androgeni(dht in particolare)non influenzano la calvizie nè la accelerano...l'attività del 17beta hsd un enzima appunto come spiegato che converte gli androgeni + potenti in androgeni + deboli pare diminuisca negli uomini calvi ed è cmq meno attivo nei capelli in telogen..il livello di dht non dipende esclusivamente dal 5 alfa reduttasi ma il fatto è che questo vale + x la donna che x l'uomo..nella donna infatti il dhea è l'androgeno responsabile della calvizie androgenetica non il dht.questo spiega l'inefficacia degli inibitori del 5 alfa reduttasi nelle donne nella cura dell'aga..
sul fatto che il dht abbia una affinità maggiore sui recettori androgeni del testo nel bulbo è pacifico...
gli antiandrogeni sono sicuramente efficaci a prevenire l'aga ma possono essere usati nelle donne + che nell'uomo a livello sistemico xchè usati nell'uomo si rischia(anzi posso dire si va incontro)la castrazione...
la cura ideale sarebbe quindi o ridurre a zero l'androgeno responsabile dell'aga nel cuoio quindi localmente o impedire totalmente di portare questo messaggio genetico distruttivo sempre localmente...forse la dutasteride a dosaggi 10 volte la dose terapeutica x l'ipb riuscirebbe..5 mg al giorno ma non ci sono dati certi..anche se la soppressione di dht sierica è 100%...
sostanzialmente i concetti base sono chiari:i livelli fisiologici di androgeni(dht in particolare)non influenzano la calvizie nè la accelerano...l'attività del 17beta hsd un enzima appunto come spiegato che converte gli androgeni + potenti in androgeni + deboli pare diminuisca negli uomini calvi ed è cmq meno attivo nei capelli in telogen..il livello di dht non dipende esclusivamente dal 5 alfa reduttasi ma il fatto è che questo vale + x la donna che x l'uomo..nella donna infatti il dhea è l'androgeno responsabile della calvizie androgenetica non il dht.questo spiega l'inefficacia degli inibitori del 5 alfa reduttasi nelle donne nella cura dell'aga..
sul fatto che il dht abbia una affinità maggiore sui recettori androgeni del testo nel bulbo è pacifico...
gli antiandrogeni sono sicuramente efficaci a prevenire l'aga ma possono essere usati nelle donne + che nell'uomo a livello sistemico xchè usati nell'uomo si rischia(anzi posso dire si va incontro)la castrazione...
la cura ideale sarebbe quindi o ridurre a zero l'androgeno responsabile dell'aga nel cuoio quindi localmente o impedire totalmente di portare questo messaggio genetico distruttivo sempre localmente...forse la dutasteride a dosaggi 10 volte la dose terapeutica x l'ipb riuscirebbe..5 mg al giorno ma non ci sono dati certi..anche se la soppressione di dht sierica è 100%...
guarda unlocked che anche il dht puo' essere la causa della calvizie androgenetica nella donna infatti molti dottori prescrivono finasteride alla donna e lo studio in vivo che è stato fatto sulla niponivea è stato fatto su un gruppo di donne con ottimi risultati..quindi anche il dht è influente nelle donne
Caro matteo,
la finsteride nella donna non solo non è indicata ma è inefficace....
Non è tanto il DHT il responsabile della calvizie femminile, quanto una carenza di estrogeni. Piuttosto si parla di alopecia carenziale e infatti la calvizie femminile non segue gli stessi pattern di quella maschile...
baci
Claudia
la finsteride nella donna non solo non è indicata ma è inefficace....
Non è tanto il DHT il responsabile della calvizie femminile, quanto una carenza di estrogeni. Piuttosto si parla di alopecia carenziale e infatti la calvizie femminile non segue gli stessi pattern di quella maschile...
baci
Claudia
se non ho letto male si dice che nella donna il principale precursore del dht è il dhea e non il testo ma non che il dhea sia direttamente responsabile della calvizie...cmq è anche vero che sulla home del sito c'è tanto di articolo che parla della rivalutazione della fina per le donne..parlo ovviamente di calvizie.net
Poi anche io so che in genere la fina è adatta agli uomini ecc...
Poi anche io so che in genere la fina è adatta agli uomini ecc...
Studi recenti hanno ormai dimostrato anche che i bassi livelli di citocromo P-450 aromatase, che converte il C19 androgeno in estrogeno, nello scalpo delle donne affette da alopecia androgenetica è un requisito ulteriore per l’espressione della patologia.
La terapia mirata con sostanze ad azione anti 5-alfa-reduttasi come la finasteride, è in grado di ridurre la progressione della alopecia androgenetica , diminuendo la miniaturizzazione del follicolo e la apoptosi della papilla dermica.
L’uso della finasteride nelle donne in età fertile è sconsigliato per il rischio di importanti effetti collaterali al feto. Per questo motivo abbiamo valutato l’efficacia di un’erba, Niponivea Boheminesis, nell’alopecia androgenetica femminile, nel I e nel II stadio della classificazione di Ludwig.
Questo è scritto nel sito di Rinaldi e so anche che la Tosti prescrive fina alle donne....
La terapia mirata con sostanze ad azione anti 5-alfa-reduttasi come la finasteride, è in grado di ridurre la progressione della alopecia androgenetica , diminuendo la miniaturizzazione del follicolo e la apoptosi della papilla dermica.
L’uso della finasteride nelle donne in età fertile è sconsigliato per il rischio di importanti effetti collaterali al feto. Per questo motivo abbiamo valutato l’efficacia di un’erba, Niponivea Boheminesis, nell’alopecia androgenetica femminile, nel I e nel II stadio della classificazione di Ludwig.
Questo è scritto nel sito di Rinaldi e so anche che la Tosti prescrive fina alle donne....
guarda che la fina non faccia granchè sulle donne ci sono fior fiori di studi non chè la stessa merck sul foglio illustrativo di propecia lo segnala...se se ne sai + dei produttori...
sebben il dht sia il responsabile basta semplicemente ragionare sulla formazione del dht nell'uomo e nella donna...sicuramente il 5 alfa reduttasi agisce sul testo x convertirlo in dht ...inibire il 5 alfa(non il dht)nella donna non porta alla stessa efficacia xchè il 5 alfa nella donna non è così fondamentale nella formazione di dht...pare sia il dhea..i meccanismi alla base dell'alopecia femminile non sono del tutto chiariti...sicuramente il 5 alfa nella donna non serve quasi a nulla...
conta che la manifestazione di questa alopecia nella donna non segue il pattern maschile xchè colpisce anche zone del cuoio dove nell'uomo non sono androgeno dipendenti(area occipitale e temporale)...i meccanismi sono differentiuò esserci un incremento di androgeni oppure una carenza di estrogeni x cui la cura nella donna a mio parere sarebbe + che gli inibitori del 5 alfa ,estrogeni(derivati del progesterone)+antiandrogeni sistemici...anche topicamente con estrone o 17alfa estradiolo...fina o duta le terrei alla larga dalle donne...non servono a una ceppa...se un dermatologo prescrive inibitori del 5 alfa alle donne sbaglia semplicemente terapia...
sebben il dht sia il responsabile basta semplicemente ragionare sulla formazione del dht nell'uomo e nella donna...sicuramente il 5 alfa reduttasi agisce sul testo x convertirlo in dht ...inibire il 5 alfa(non il dht)nella donna non porta alla stessa efficacia xchè il 5 alfa nella donna non è così fondamentale nella formazione di dht...pare sia il dhea..i meccanismi alla base dell'alopecia femminile non sono del tutto chiariti...sicuramente il 5 alfa nella donna non serve quasi a nulla...
conta che la manifestazione di questa alopecia nella donna non segue il pattern maschile xchè colpisce anche zone del cuoio dove nell'uomo non sono androgeno dipendenti(area occipitale e temporale)...i meccanismi sono differenti
uò esserci un incremento di androgeni oppure una carenza di estrogeni x cui la cura nella donna a mio parere sarebbe + che gli inibitori del 5 alfa ,estrogeni(derivati del progesterone)+antiandrogeni sistemici...anche topicamente con estrone o 17alfa estradiolo...fina o duta le terrei alla larga dalle donne...non servono a una ceppa...se un dermatologo prescrive inibitori del 5 alfa alle donne sbaglia semplicemente terapia...La differenza del pattern maschile e femminile si deve giustamente al fatto di che le enzime coinvolte nella trasformazione degli ormoni ben come i recettori degli androgeni non si trovano nella stessa proporzione in uomini e donne e neppure nelle stesse zone. Così, la differenza basica si spiegherebbe coi differenti livelli dei reccetori delle enzime convertitori degli androgeni, presenti nelle diverse zone del cuoio capelluto, e coi differenti livelli degli androgeni stessi presenti in maschi e femmine.
Per dare un esempio: mentre, la P450- aromatasi è sei volte maggiore nei follicolu frontali delle donne; la quantità di 5-alpha-reduttasi, nella stessa regione è circa di 3 volte inferiore nelle donne in paragone alla quantità presentata da un maschio nella stessa zona.[]
Per dare un esempio: mentre, la P450- aromatasi è sei volte maggiore nei follicolu frontali delle donne; la quantità di 5-alpha-reduttasi, nella stessa regione è circa di 3 volte inferiore nelle donne in paragone alla quantità presentata da un maschio nella stessa zona.[
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