la faccenda in effetti è complessa. La cetirizina nasce come antagonista del recettore H1 (credo...) per l'istamina. Stabilizza i mastociti che sono cellule del sistema immunitario residenti nei tessuti. Queste possono degranulare nei fenomeni allergici e in genere infiammatori. Ora parte della PGD2 sono prodotte da questi elementi cellulari e riversati all'esterno all'atto della degranulazione (assieme ad altre amenità di fattori pro-infiammatori) e parte sembrerebbe anche dai keratinociti stessi. I keratinociti ovviamente non degranulano perché non sono cellule specializzate a fare ciò ma possono produrre queste prostaglandine come fenomeni di comunicazione ormonale paracrina/autocrina. Poiché l'alopecia si caratterizza per un infiltrato di leucociti che aggravano il quadro e producono anch'essi PGD2 l'ablazione della quota di PGD2 per blocco della degranulazione può essere utile. Tuttavia l'approccio farmaocologico più corretto sarebbe usare antagonisti della PGD2 sul suo recettore (DP2), già studiati nel trattamento dell'asma. Almeno questo è quello che mi sembra di aver capito dall'articolo di Cotsarelis uscito il marzo scorso. Sui forum oltreoceano in effetti stanno usando oltre alla cetirizina anche dei farmaci ancora non commercializzati CRTH2 antagonisti (OC000459).