Ac. Valproico

[marlin]

Ma infatti seguendo la tua esperienza (praxi[]), cerco sempre di capire tutte le azioni che hanno gli estrogeni e in particolare l'estradiolo per vedere se c'è qualcosa che lo possa emulare per i capelli senza dare sides...

In particolare indago sul'azione che ha l'estradiolo a livello osseo, favorendo gli osteoblasti al posto degli osteoclasti. La strada ossea ricorre spesso anche per i capelli e molti ricorderanno le attese riposte sugli inibitori del proteasoma negli anni scorsi e sul Neosh101 della Neosil (già Osteo-screen,che però appunto deragliò in fase II...).

L'estradiolo è l'estrogeno più potente ed è un ormone probabilmente capace di cambiare nel tempo una moltitudine di reazioni biochimiche che vanno nella giusta direzione per la ricrescita del capello. Per esempio è noto che la somministrazione di ligandi porta le cellule a produrre più recettori ed enzimi che li riguardano e quindi possono portare a delle modificazioni importanti a livello anche genico.

L'etinilestradiolo è peraltro di un 20% più potente estrogenicamente dell'estradiolo, ma si tratta comunque di sostanze analoghe e quindi che agiscono nello stesso modo e danno gli stessi sides.

Ciao

MA - r l i n

 

[boybergamo76]

e pensa che tempo fa, mi era arrivato all'orecchio di un veicolante che era in grado di veicolarlo senza farlo assorbire sistemicamente, me ne aveva parlato cugino it, che fece la sperimentazione sull'asj. Fece vedere anche uno slide a blibli sul funzionamento dello stesso, e mi aveva chiesto, vista la mia esperienza se volevo provarlo, per valutare appunto l'assenza di sides. Me parlava come di una rivoluzione im ambito tricologico ma poi non mi ha fatto sapere piu nulla....se soltanto fosse vero o potesse esistere una cosa del genere...

 

[marlin]

Beh tu l'hai provato a dosi assurde...abbassando di molto quelle dosi si potrebbe forse ottenere lo stesso effetto che dovrebbe garantire questo (non)veicolante.

Ciao

MA - r l i n

 

[lupo]

anche io usai il beta,secondo me per errore del farmacista,in un mese mi crebbero tantissimi vellus,ma effetti collaterali tremendi come dolore in prossimità dei capezzoli,impotenza quasi totale,LA dose era alta parliamo di un 1% o 0,5%,buttai la lozione e mi feci preparare da un'altro la lozione con 17 alfa estradiolo,con zero risultati e zero effetti collaterali

 

[solliko]

nel 1996 mi sono sottoposto a trattamento al centro tricologico trentino - evitatelo come la peste, che gli venisse un canchero -che sicuramente mi ha dato del 17beta estradiolo per via topica, con ricrescita anche evidente di capelli sulle tempie ma sides fortissimi e leggero ingrossamento del seno (leggero sol perchè poi ho sospeso la cura).

Da allora sono sensibilissimo ai sides (compreso k max anti dht) e mi è rimasto il leggero ingrossamento del seno, mentre l'aga ovviamente è avanzata.

A proposito Marlin, contro ingrossamento del seno esistono prodotti o servirebbe un intervento chirurgico ?

 

[marlin]

Dipende dall'ingrossamento del seno, se è vera ginecomastia serve sicuramente l'operazione, altrimenti se è solo grasso localizzato da quelle parti si può provare con OPC, naringina, Dim e simili antiaromatasi naturali.

Il centro tricologico trentino, ha ancora una lozione con estradiolo che propone anche in rete:

http://www.studictt.it/cure-farmacologiche.asp

C'è un utente che con queste cure fatte ogni tanto e con molto giudizio dice di aver risolto il suo problema di calvizie (per la ginecomastia pero', se non erro, ha fatto l'operazione...).

Credo che in questa preparazione le dosi siano ancora troppo alte.

Ciao

MA - r l i n

 

[boybergamo76]

anche a me vennero su due tette da sballo ma poi passo tutto, ringraziando Dio... anche se mi è rimasta una pallina di grasso, formatasi proprio in quel periodo, sotto la mammella sinistra. Se ti è rimasto il seno serve l'operazione, comunque non ho ben capito marlin, intendi che abbassandone la dose cioè a 2 ml e usando 0.1 di beta estradiolo non dovrebbe dare sides come questo ipotetico (non veicolante) ? Lo so che ho capito male ahahahaha ^^

 

[prolo]

Ma secondo voi gli estrogeni hanno un qualche legame con le prostaglandine?

 

[boybergamo76]

io non ne ho idea ma sono le uniche sostanze per ora riescono a far tornare i vellus su tutta la testa terminali, in attesa di vedere cosa faranno gli inibitori della pgd2, e latanoprost/bimatoprost a dosi elevate.

 

[prolo]

L'idea del beta estradiolo mi ha sempre intrigato da un lato e spaventato dall'altro: il punto è capire se avrebbe efficacia a dosi minime, dato che a quei dosaggi non credo ci sarebbero sides peggiori di fina (che nel mio caso vogliono dire piena impotenza e zero libido, anche se non ginecomastia).. si potesse riprodurne l'effetto con altre sostanze.. speriamo in Marlin...[]

 

[juliensorel]

>>Ma secondo voi gli estrogeni hanno un qualche legame con le prostaglandine?

assolutamente sì, ma non è l'unico aspetto.

 

[marlin]

Boy ovviamente non intendevo dire la dose, ma, diciamo, la percentuale, chiaro che se poi tu ne mettevi 4 ml allo 0,1% non poteva che venirti una 5° o una 6° di reggiseno[]

Non voglio incitare nessuno a provare questa strada, perché è pericolosa e incerta, anche perché andrebbe trovata una quantità che sia effettiva e che non dia sides e credo che tale quantità sia variabile individualmente e dipenda anche dal tempo di applicazione.

Meglio pensare a un mix di sostanze che agiscano nelle varie direzioni in cui agisce l'estradiolo e non nel senso dei suoi sides.

Ciao


MA - r l i n

 

[alemb81]

Leggendo su molti forum un po quello che dicono gli utenti - anche più esperti - mi sembra di capire che la teoria DHT --> caduta capelli sia ormai un po superata. Sembra che infatti la sequenza corretta (semplificata) sia DHT -- > COX2 ---> Aumento PGD2 ---> progressiva miniaturizzazione follicolo.

Questo di per se avrebbe un senso in quanto anche con Finasteride dopo anni si può andare in contro ad un peggioramento pur in età avanzata dove comunque il testosterone (e quindi il DHT circolante) tende a diminuire. Non mi ricordo dove l'avevo letto ma qualcuno aveva supposto che una volta iniziato il processo la fase cox2 --> PGD2 diventa meno DHT dipendente..insomma puoi anche seccare tutto il DHT ma la morte del follicolo progredirà.

Julien: Puoi spiegarci come gli estrogeni sono legati al prostaglandine?

 

[marlin]

La teoria del DHT è, di fatto, una pratica...io al contrario ho letto che molti utenti ritengono le PGD2 un sintomo e non una causa, speriamo si sbaglino...

Ciao

MA - r l i n

 

[alemb81]

La tua frase è un po sibillina..dimmi che ne pensi. Sicuramente il DHT ha il suo ruole ma se fosse solo questo il problema con Duta e uno stimolatore come minox tutti risolverebbero praticamente il problema. Ed è vero che le PDG2 forse sono un sintomo ma come ti dicevo ad un certo punto il binomio cox2 --> pdg2 sembra andare avanti anche a bassi livelli di DHT. Per questo chiedevo un tuo parere

 

[marlin]

Dico che la teoria del DHT è ormai confermata, piaccia o non piaccia..., se i problemi non si risolvono per la totalità dei curanti è perché gli organismi viventi, sopratutto quelli più complicati come l'uomo, non sono dei cloni uno dell'altro...ma presentano delle (necessarie) variabili personali.

Io spero che agendo sulle PGD2 si riesca a combinare qualcosa di utile, visto che sto usando un preparato che va in questa direzione...ma la mia onestà intellettuale mi porta anche a valutare e a far conoscere le opinioni contrarie.

A me non quadra il riferimento alla Cox2, questa alza anche le altre prostaglandine, mentre nell'aga solo le PGD2 sono alte...facile che i passaggi siano diversi quindi. Anche se ragionare per passaggi non è corretto alla luce di quello che sappiamo: vorremmo identificare un nemico da combattere, ma dimentichiamo così la parte genetica dell'androgenetica e ormai sono noti gli studi che mostrano una serie di geni sovraespressi e sottoespressi con l'aga, quindi si spera giusto che si trovi una leva adeguata per invertire il processo, sinora questa leva è stata il DHT, che giustamente sta molto a monte del processo, si spera di trovare qualcosa di analogo a valle, prima che il tutto si disperda in mille rivoli.

Ciao

MA - r l i n

 

[alemb81]

ecco questa era una risposta decisamente più costruttiva Anche io credo che il DHT sia importante ma che ci sono cose che non quadrano nella teoria che SOLO il DHT è responsabile perchè a parità di persona ci sono cose che non quadrano tipo:

1) Ci sono tipi di AGA come la mia che iniziano tardi...io ho iniziato un po prima dei 30 e sono sicuro che pur curandomi fra un po (se non miglioro la terapia) sarò oggetto ad un peggioramento. Come si spiega che a 35 anni avrò meno capelli se probabilmente la quantita di Testosterone nel mio corpo diminuirà e conseguentemente anche il DHT? Vuol dire che aumenterà la sensibilità follicolare? Potrebbe essere ma perchè ad esempio in molte malattie dove c'è bisogno di un continui apporto di una medicina la dose nel tempo piu o meno rimane costante (per quel che ne so io) mentre nell'AGA no? Quindi forse la cosa migliore sarebbe limitare la sensibilità follicolare più che la quantità di DHT circolante

2) Perchè pur usando potenti inibitori del DHT come la Duta - dopo anni - si può comunque peggiorare pur essendo questa in grado di inibire quasi totalmente il DHT?

Comunque hai ragione anche tu nel dire che la genetica è molto importante ma che forse risolvendo il problema a valle avremmo più possibilità di risolvere l'AGA..mettiamo infatti che sia vero che il problema sono le PGD2..e che il DHT è la cosa che a monte fa partire il tutto...noi non sappiamo tutti i processi che si innescano nel frattempo e quindi non sappiamo cosa succede essatamente fra il DHT e la morte del follicolo. Se questa teoria delle PGD2 fosse vera allora avrebbe senso riuscire a limiterle a livello di scalpo (vedi questione zyrtec o tua lozione) ma anche li non sappiamo se comunque sarebbe sufficiente..infatti ora molti puntano su un antagonista del recettore crth2 tale da impedire che le PGD2 possano intaccare il follicolo...insomma condivido con te che più a valle si va e meglio è...in fondo il vero punto della catena che a noi interessa è solamente il binomio elemento X --> morte del follicolo

 

[marlin]

Beh, il follicolo non è che muore, si rimpicciolisce di vari gradi, sino al vellus...se morisse la cosa sarebbe anche peggiore da risolvere...

1) Proprio perché è una cosa genetica si ha sensibilità che si può sviluppare anche a dosi minori di T e DHT...ma attenzione, questa cosa degli androgeni che si abbassano di un 1% all'anno è una semi-bufala, nel senso che hanno visto quanto si abbassano in 30 anni e hanno fatto la media...e i pochi studi che possediamo sul DHT nel corso delle varie età indicano che resta costante...

2) Non ho presente il caso di utilizzatori di Duta che hanno avuto questo problema dopo anni (? non è poi disponibile da molto...), ma se si passa dall'aga all'alopecia senile, questo è possibile. Anzi proprio questa cosa evidenzierebbe che il DHT è solo un messaggero (mai e poi mai un veleno come molti credono...).

Anche l'antagonista del Crth2 non impedirà che un residuo di Pgd2 agisca, vedi fina con la 5 AR, mica elimina tutto il DHT (e nemmeno duta), quindi potrebbe essere equivalente agire sulla PGD2 direttamente, ma in modo efficace (ossia potrebbe portare a risultati identici, solo che a molti fa fantasia usare nuovi farmaci, forse perché non essendo ancora diffusi e disponibili, lasciano più spazio a speranza e immaginazione...il famoso sogno di recuperare la capigliatura in una notte[]).

Ciao

MA - r l i n

 

[alemb81]

Sono più o meno d'accordo con tutto anche se il ragionamento che tu fai per l'antagonista del Crth2 si potrebbe fare per le PGD2 in quanto magari riusciresti ad eliminarne un 70% e non tutto. Comunque il motivo per cui si sono buttati sull'antagonista citato (vedi ramatroban o OC000459) è perchè non esiste da quel che ho capito un antagonista selettivo delle PDG2. Mentre OC000459 sarebbe specifico.

E comunque secondo me tutto quello che ha un razionale vale una prova. In fondo credo che anche tu stia basando la tua ricerca razionali scientifici e così chi sta provando (o proverà) il ramatroban.

L'unica verita è che ormai la gente - pubblicata una ricerca - cerca di trovare se in commercio c'è già una molecola capace di fare quello che in teoria si dovrebbe fare.

Per questo ora tutti si stanno buttando su vari filoni:

1) RU et similia che dovrebbero degli anti-androgeni che usati topicamente dovrebbero inibire il DHT maggiormente che la finasteride;
2) Inibitore della PGD2 (e possibilmente aumento delle PGE2). Qui ho sentito gente che sta provando cose tipo zyrtec et similia (per adesso qualche risultato c'è stato ma si parla di poche settimane/mesi)
3) Antagonista del Crth2. In questo caso qualcuno usa il ramatroban che però non è selettivo e stanno aspettando di avere il OC000459 (che è selettivo) ma che costa ancora un po in quanto sembra difficile produrlo puro.

Poi c'è il filone dei fattori di crescita che è una cosa a parte ma che va su tutt'altra strada in quanto sembra pompare la crescita dei follicoli apportando i corretti fattori, e qui faccio riferimento a cose tipo Histogen. Anche qui la gente pensa che nel suo compound histogen abbia già tenuto in conto la teoria PGD2.

Se da una parte infatti non condivido che si sperimenti capisco anche che avere poche cose serie da usare (ovvero fina e minox) sia abbastanza deprimenti anche in considerazione che hanno alle spalle molti anni...

 

[juliensorel]

>>Julien: Puoi spiegarci come gli estrogeni sono legati al prostaglandine?

spiegare costa tempo e io tempo ora non ne ho. puoi fare riferimento a questa summa e allo stesso alrticolo di Garza et al del marzo scorso.
http://edrv.endojournals.org/content/27/6/677.long