7° congresso mondiale di ricerca sui capelli....

[wahoo]

sas ha scritto:
Dato che stanno continuando i test con la dutasteride, che voi sappiate a nessun scienziatologo è venuto in mente di sperimentarla topicamente col chitosano?

Negli abstract non c'è nulla che riferisca a dutasteride in versione topica, anche se nel brevetto del chitosano e dei suoi derivati ho visto che oltre alla finasteride sono state fatte versione con chitosano e derivati insieme al minoxidil o dutasteride. Anche se non c'è nessun dato sull'efficacia o altro, ma solo le varie composizioni

http://www.google.com/patents/EP2153836A1?cl=en

Volevo fare inoltre una domanda off-topic:

Navigando tempo fa su alcuni siti ho letto di utenti che hanno sviluppato fotosensibilità mentre erano sotto cura di antiinfiammatori come sulfasalazina o benoxaprofen che dopo essere stati a contatto con il sole ed essersi ustionati hanno avuto una ricrescita in zone glabre e colpite da aga. Ora il mio pensiero o dubbio e questo, è possibile che queste sostanze abbiano fatto in modo di bloccare i fattori nocivi alla ricrescita, tra cui la PGD2 e che con la scottatura si siano attivati i fattori di crescita che hanno avuto via libera non essendoci alcun fattore ad ostacolarli? Quindi, mi chiedo è possibile creare un'azione analoga alla scottatura con apparecchi come dermaroller o apparecchi per la dermoabrasione mentre si è in cura sotto cox bloccanti o in un futuro antagonisti del recettore crth2? tanto per capire se la cosa abbia un senso o meno...

 

[marlin]

Anche questi studi fanno capire che su questo tipo di ricrescite anomale si brancola ancora nel buio.

Garza (quello delle PGD2) ha relazionato sul IL-6 nella neogenesi follicolare, ma non poteva sfuggirgli il fatto che nell'aga l'IL-6 è un fattore accertato di miniaturizzazione del follicolo:

P219- Interleukin 6 promotes adult de novo hair follicle organogenesis through STAT3 phosphorylation

Exogenous addition of recombinant IL-6 during wound healingsignificantly increased WIHN in C57BL/6J mice. Paradoxically, WIHN is also significantly increased in IL-6 null mice, compared with strain-matched (C57BL/6J) controls highlighting the complexity associated with tissue regeneration.

Allo stesso modo Shapiro e altri hanno evidenziato che l'antinfiammtoria Aspirina contrasta l'azione delle PGE2 (che sono infiammatorie):

P047-Aspirin inhibits minoxidil-induced proliferation of human keratinocytes

In this in vitro study, the objective was to investigate the effect of the COX-1-suppressing propertyof ASA on the COX-1-stimulating activity of minoxidil, mimicking the situation when both drugsare taken concurrently.

In pratica c'è un equilibrio alterato nei follicoli con aga tra meccanismi che portano alla crescita e quelli che la controllano, può essere che in alcuni casi si possa far tabula rasa di questo precedente equilibrio, ma le variabili possono essere diverse. Sempre negli stessi studi qui postati si veda la ricrescita con alopecia universale in un malato di HIV (P033)...e si tenga conto che di solito si ha invece la comparsa di alopecia areata e simili....

Ciao

MA - r l i n

 

[nada]

il p62 di cosa parla? quali iniezioni? non ho capito []




P062
Towards a cell-based treatment for androgenetic alopecia in men and women:12-month interim safety results of a phase 1/2a clinical trial using autologousdermal sheath cup cell injections
K McElwee, D Panich, D Hall and R Hoffmann
RepliCel Life Sciences Inc., Vancouver, BC,Canada
Cultured dermal sheath cup cells (DSC) from mouse vibrissae induced hair follicles
de novo
equalor superior to dermal papilla cells and also integrated with resident hair follicles in mouseears producing larger follicles with longer, thicker hair. These observations have beendeveloped into a GMP-manufacturing protocol for the treatment of androgenetic alopecia inhumans (clinicaltrials.gov identifier: NCT01286649). Ten men and nine women withmild to moderate androgenetic alopecia were recruited to a phase 1/2a clinical safety trial withinformed consent. For each subject, a biopsy from the scalp occiput was processed to isolateDSC cells from terminal hair follicles. Using a randomized, double-blind, placebo-controlled design, subjects subsequently received, via a validated semi-automatic injector,autologous, cultured DSC or vehicle alone in two separate predefined, tattoo-marked,contralateral scalp areas with thinning hair. Subjects are to return to the Xxxxxx forsafety/tolerability and histopathological assessments, as well as global, macro, and TrichoScanimages of the scalp and injection sites at regular intervals over 24 months. Injection sitemacro images are to be assessed by independent reviewers for local reactions and tolerability.Efficacy is to be assessed by determining cumulative hair thickness per area (mm cm
À
2
), meanhair thickness (
m
m), and terminal, vellus, and total hair density (n cm
À
2
) in the injected regions.Here we report the clinical development of this program and present the safety data at 12 monthspost inje

 

[lupo]

wahoo ha scritto:
sas ha scritto:
Dato che stanno continuando i test con la dutasteride, che voi sappiate a nessun scienziatologo è venuto in mente di sperimentarla topicamente col chitosano?

Negli abstract non c'è nulla che riferisca a dutasteride in versione topica, anche se nel brevetto del chitosano e dei suoi derivati ho visto che oltre alla finasteride sono state fatte versione con chitosano e derivati insieme al minoxidil o dutasteride. Anche se non c'è nessun dato sull'efficacia o altro, ma solo le varie composizioni

http://www.google.com/patents/EP2153836A1?cl=en

Volevo fare inoltre una domanda off-topic:

Navigando tempo fa su alcuni siti ho letto di utenti che hanno sviluppato fotosensibilità mentre erano sotto cura di antiinfiammatori come sulfasalazina o benoxaprofen che dopo essere stati a contatto con il sole ed essersi ustionati hanno avuto una ricrescita in zone glabre e colpite da aga. Ora il mio pensiero o dubbio e questo, è possibile che queste sostanze abbiano fatto in modo di bloccare i fattori nocivi alla ricrescita, tra cui la PGD2 e che con la scottatura si siano attivati i fattori di crescita che hanno avuto via libera non essendoci alcun fattore ad ostacolarli? Quindi, mi chiedo è possibile creare un'azione analoga alla scottatura con apparecchi come dermaroller o apparecchi per la dermoabrasione mentre si è in cura sotto cox bloccanti o in un futuro antagonisti del recettore crth2? tanto per capire se la cosa abbia un senso o meno...

a che servirebbe duta topica se già con fina arriva ad oltre il 70%di inibizione nello scalpo?ribadisco che fina topica potrà dare bei risultati,con assorbimento sistemico simile all'assunzione orale,Chi la prende già,tanto vale passare alla topica,avendo una maggiore inibizione,ma gli stessi effetti collaterali(propio uguali?)Il problema sarà il prezzo della lozione.....

 

[marlin]

Magari duta topica inibisce il 90% del DHT e poi forse si evitano i problemi di efficacia individuale legati agli enzimi metabolici (studio P041).

Quello evidenziato da Nada è il brevetto di Replicel...(vedi omonima discussione).

Ciao

MA - r l i n

 

[lupo]

si marlin,però non detto che gli effetti collaterali non sarebbero superiori,e sicuramente a livello di compresse ci sono,e come se ci sono,quindi anche topicamente sarebbero dolori

 

[lupo]

ed è pacifico che 1 mg di fina abbia molto meno effetti collaterali di 0,5 di duta

 

[nada]

grazie Marin []

 

[boybergamo76]

lupo ha scritto:
ed è pacifico che 1 mg di fina abbia molto meno effetti collaterali di 0,5 di duta

Veramente se non vado errato l'abastract parla del chitosano, quello che si vuole ottenere è un veicolante che la blocchi sullo scalpo e ne eviti l'assorbimento sistemico, come appunto dovrebbe fare il chitosano. Altrimenti non ha proprio senso se avesse i medesimi sides di quella orale, al di la dell'efficacia maggiore...

 

[boybergamo76]

PLENARY SESSION 1PS1.1
Hair follicle stem cells in alopecia
L Garza
1
, G Cotsarelis
2
1
Johns Hopkins Medical School, Baltimore, Maryland, USA and
2
Department of Dermatology, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA
We originally localized hair follicle stem cells to the mouse and human hair follicle bulge. Muchprogress has been made inunderstanding ofmouse bulge cells, but the relevance of this informationto human hair follicle biology often is not studied. We evaluated the status of hair follicle stem cellsin androgenetic alopecia (AGA). We analyzed bald and non-bald scalp from men with AGA for thepresence of hair follicle stem and progenitor cells. Cells expressing cytokeratin15 (KRT15), CD200,CD34, and a´6-integrin (ITGA6) were quantitated via flow cytometry. High levels of KRT15expression correlated with stem cell properties of small cell size and quiescence. These KRT15histem cells were maintained in bald scalp samples. However, CD200hi/ITGA6hi and CD34hi cellpopulations—both of which possessed a progenitor phenotype, in that they localized closely to thestem cell-rich bulge area but were larger and more proliferative than the KRT15hi stem cells—weremarkedly diminished. These findings support the notion that a defect in conversion of hair folliclestem cells to progenitor cells plays a role in the pathogenesis of AGA. We then showed thatprostaglandin D2 synthase (PTGDS) is elevated at the mRNA and protein levels in bald scalpcompared to haired scalp of men with AGA. The product of PTGDS enzyme activity, prostaglandinD2 (PGD2), is similarly elevated in bald scalp. PGD2 inhibits hair growth in explanted human hairfollicles and when applied topically to mice. Hair growth inhibition requires the PGD2 receptor(GPR44). Furthermore, we find that a transgenic mouse, K14-Ptgs2, demonstrates elevated levels of PGD2 in the skin and develops alopecia, follicular miniaturization, and sebaceous glandhyperplasia, which are all hallmarks of human AGA. These results define PGD2 as an inhibitor of hair growth in AGA and suggest the PGD2–GPR44 pathway as a potential target for treatment.



Mi pare che tutto questo sia già stato detto l'anno scorso giusto ?

 

[nada]

a me pare di si ma bisogna che intervengano i più esperti.Ma quando si sbrigano? Repicell a che punto è con le fasi di sperimentazione? secondo me sarà in questo la soluzione!! e poi, hanno dimostrato che le pgd2 bloccano la crescita dei capelli,facendolo sia in vitro che in vivo; quindi quando uscirà un farmaco specifico per i capelli che blocca questa benedetta prostaglandina nociva?

 

[boybergamo76]

Ahahah cara Nada specifico ci vorranno anni, per l'asma se tutto va bene se ne parla nel 2014. É inutile dire che appena uscirà qualcosa per l'asma finirà sulle teste di milioni di agati seduta stante, immagino già guerre fuori le farmacie tra agati e asmatici tipo bronx americano [][][]

Dimenticavo grazie per i link foxtrot ^_^

 

[lupo]

boybergamo76 ha scritto:
lupo ha scritto:
ed è pacifico che 1 mg di fina abbia molto meno effetti collaterali di 0,5 di duta

Veramente se non vado errato l'abastract parla del chitosano, quello che si vuole ottenere è un veicolante che la blocchi sullo scalpo e ne eviti l'assorbimento sistemico, come appunto dovrebbe fare il chitosano. Altrimenti non ha proprio senso se avesse i medesimi sides di quella orale, al di la dell'efficacia maggiore...

io ad esmpio la uso da oltre 10 anni con zero risultati,permetti che per me potrebbe essere una bella notizia inibire il 70%del dht sullo scalpo,piuttosto che se sono fortunato intorno al 50% con l'assunzione orale,con gli stessi effetti collaterali?perchè chi la uso o non ha effetti collaterali,o li sopporta,e a questo punto come si dice dalle mie parti,se mi devo annegare,almeno mi annego in un mare grande...

 

[nada]

boybergamo76 ha scritto:
Ahahah cara Nada specifico ci vorranno anni, per l'asma se tutto va bene se ne parla nel 2014. É inutile dire che appena uscirà qualcosa per l'asma finirà sulle teste di milioni di agati seduta stante, immagino già guerre fuori le farmacie tra agati e asmatici tipo bronx americano [][][]

Dimenticavo grazie per i link foxtrot ^_^

hahahahahaha agosi e asmatici [] [] []
sei troppo forte []
per repicell quanti anni secondo voi?

 

[boybergamo76]

Mah secondo me dopo histogen e aderans, ma chissà...


Lupo non è che mi sia chiarissimo quello che hai scritto....usi fina da 10 anni senza risultati ? O_O

 

[nada]

quindi repicell è lo stesso proggetto che stanno portando avanti Histogen e Aderans??
certo che mai una notizia positiva [] davvero mai, a parte le solite cose

 

[marlin]

No, sono progetti simili, ma non identici.

Non mi pare che nello studio su fina e chitosano si parli di minori sides, di certo con un'inibizione sistemica superiore di poco a quella con l'uso orale, non si puo' credere molto a questo effetto.

L' intervento di Garza e Cotsarelis e' un riepilogo, infatti e in una sessione di introduzione e plenaria (per tutti i partecipanti).

Ciao

MA - r l i n

 

[nonlosoaaa]

la doxiciclina non centra niente con questi studi ma ne avevi parlato all'inizio di questa discussione

invece per quanto riguarda la stella alpina secondo voi qualche crema tipo questa potrebbe avere una sua efficacia?

http://www.bergila.it/product_info.php?products_id=117&osCsid=db77f6fe79f497bae3ebc21cc14b7a44

 

[boybergamo76]

Marlin ha scritto:
No, sono progetti simili, ma non identici.

Non mi pare che nello studio su fina e chitosano si parli di minori sides, di certo con un'inibizione sistemica superiore di poco a quella con l'uso orale, non si puo' credere molto a questo effetto.

L' intervento di Garza e Cotsarelis e' un riepilogo, infatti e in una sessione di introduzione e plenaria (per tutti i partecipanti).

Ciao

MA - r l i n


quindi l'obbiettivo del chitosano non è quello di impedire l'assorbimento sistemico della fina topica o comunque non c'è da sperarci...

Curioso di sapere per quale motivo in questo anno Costarelis non abbia voluto anche solo provare su umani eventuali antagonisti del crth2 per vedere cosa succede....mah!

 

[marlin]

Prima di sperimentare su uomini lo fanno sempre sugli animali e magari lo stanno facendo.

Ciao

MA - r l i n