Citazione:Messaggio inserito da buliron
ciao julien, in un tuo post tempo fa avevi scritto che l'inizio della tua calvizie si era presentato sotto una forma di infiammazione ,prurito,nelle parti dello scalpo interessate
anche a me è successa la stessa cosaa maggio(inizio della caduta)
prima sulla tempia destra, che è quella piu danneggiata
poi sul vertex,in maniera piu lieve, che adesso è lievemente diradato
pensa che quando ero in macchina mi puntavo l'aria condizionata nella tempia x trovare un po di sollievo!!!!!
ora nn ho piu questi bruciori ma mi chiedevo se tu avevi indagato il motivo di questi ed il loro collegamento con l'aga
Caro Buliron, in realtà nel mio caso si potrebbe parlare di recessione frontotemporale minima, il vertex e la zona medio frontale è a posto. I capelli dell'attaccatura non hanno più la straordinaria densità della prima gioventù. In pratica nelle tempie (soprattutto lateralmente, dove solitamente a molti non cadono) avevo dei capelli biondi che col tempo sono diventati vellus, ma il resto (di colore castano chiaro) ha mantenuto un trofismo più che accettabile. Ho sempre fatto molto caso ai capelli dell'attaccatura perché odio le frangette e me li sparo all'indietro.
Riguardo all'infintrato infiammatorio, sembra che nella patologia dell'alopecia androgenetica sia associato un infiltrato di macrofagi e l'attivazione dei mastociti a livello perifollicolare, che attacca i follicoli durante l'involuzione da capelli terminali a vellus. I macrofagi e mastociti sono infatti produttori di citokine (FGF5, TNF-alpha, IL-1)che possono influenzare negativamente la crescita dei capelli. I capelli in anagen sani godono di un particolarità detta privilegio di immunità (immune privilege), e è stato proposto a livello speculativo da Westgate e colleghi che un attacco dei macrofagi a livello dei keratinociti nei bulbi in fase anagen IV è strumentale all'induzione del catagen. Il fatto che siano proprio i macrofagi è spiegato tenendo conto che le cellule dei follicoli presenterebbero una espressione molto ridotta di una classe di proteine, MHC class I, coinvolte nella risposta immunitaria essendo implicate nel presentare gli antigeni dell'agente infettivo invasore a cellule killer deputate a provocare l'apoptosi della cellula infettata ed evitando quindi l'espandersi dell'infezione nelle cellule vicine.
I macrofagi però sarebbero indifferenti al fatto che queste cellule siano MHC class I negative e attaccando le cellule del bulge ne provocherebbero l'apoptosi, inducendo la transizione anageIV-catagen. Tuttavia queta ipotesi non ha ricevuto troppe conferme dato che nel passaggio anagenIV-catagen i macrofagi nella zona perifollicolare diminuiscono invece che aumentare.
L'imfiammazione che noti può essere anche diretta conseguenza della aumentata attività sebacea: un aumento del sebo presente nella cute incentiva la colonzzazione della melassezia furfur che a sua volta, nutrndosi del sebo, provoca una dermatite localizzata laddove la secrezione sebacea è maggiore (quindi nelle zone maggiormente androgeno sensibili) liberando acidi grassi liberi (in particolare l'oleico) come sottoprodotti che tendono a irritare la cute.
