Citazione:Messaggio inserito da Nanty
Quindi Gianna nn ci sarebbero speranze x ki ha questi problemi di caduta localizzati?praticamente l'unica cura sarebbe, se nn ho capito male, assumere sempre Diane ed altri antiandrogeni, avvelenandosi e subendone gli effetti collaterali nn leggeri a quanto pare!!!!!!??????
Nanty cara, per piacere, manteniamo la calma... leggiti questo articolo scritto da medici, non utenti, poi rifletti...
L'IPERANDROGENISMO NELLA SINDROME DELL'OVAIO POLICISTICO
C. BULLETTI • P. ROCCHI • V. POLLI • L. DIOTALLEVI • C. FLAMIGNI
Clinica Ostetrica e Ginecologica I, Università di Bologna, Ostetricia, Ginecologia e Fisiopatologia della Riproduzione,
Ospedale Infermi di Rimini
La PCOS rappresenta una tra le più frequenti cause di sterilità anovulatoria nella donna.
I primi Autori a descrivere la PCOS furono Stein e Leventhal nel 1935 (1) :avevano identificato un quadro clinico dato dall'associazione di ovaie policistiche, amenorrea, irsutismo ed obesità. I criteri stabiliti dai due Autori per la diagnosi di PCOS erano molto rigidi ed escludevano molti quadri clinici simili tra loro. Negli ultimi anni tale rigidità è stata superata e sono stati definiti diversi disordini endocrini, ovarici e surrenalici accomunati dalla tendenza a determinare iperandrogenismo e disturbi dell'ovulazione.
Esiste attualmente disaccordo riguardo ai criteri utilizzati per la corretta diagnosi di PCOS. In particolare in Gran Bretagna la diagnosi viene formulata solo quando più di 10 piccoli follicoli, inferiori a 8 mm di diametro, sono visualizzati in un ovaio al momento dell'esame ultrasonografico nelle donne con almeno un sintomo clinico tipico della sindrome stessa: irregolarità mestruali, infertilità o iperandrogenismo. Negli Stati Uniti la diagnosi viene invece formulata solo se sono presenti anomalie endocrinologiche tipiche della sindrome: elevati livelli sierici di LH, bassi livelli sierici di FSH e aumentati livelli di T associati a mancata ovulazione (2) .
Questa sindrome, congenita, presumibilmente ereditaria, è di eziologia ignota. La trasmissione della malattia potrebbe verificarsi sia in modo autosomico dominante che legato al cromosoma sessuale femminile.
Nella patogenesi della PCOS rientrano numerose e complesse alterazioni funzionali riguardanti l'ipotalamo, l'ipofisi, il surrene e naturalmente l'ovaio.
Classificazione
Il termine PCOS include una serie di disfunzioni ormonali croniche che rappresentano il prodotto finale di disturbi della follicologenesi e dell'ovulazione. I confini della sindrome sono dunque molto ampi e possono essere così raggruppati:
• Micropolicistosi primitive (o vere o sindrome dell'ovaio micropolicistico)
- primo tipo: a) iperandrogenismi ovarici puri
b) iperandrogenismi misti (ovarici e surrenalici)
- secondo tipo: a) iperandrogenismi associati a iperinsulinemia
• Micropolicistosi secondarie (o atipiche o PCO-like syndrome)
- conseguenti a iperandrogenismi surrenalici non tumorali
- conseguenti a neoplasia androgeno-secernenti
Appare quindi importante, per una corretta valutazione della sindrome, tenere presente che esistono anche forme di iperandrogenismo non ovarico che determinano un quadro clinico simil-PCO, ma in cui la secrezione di androgeni è ectopica, extraovarica e, nella maggior parte dei casi, legata a patologie del surrene tumorali (adenomi, carcinomi) o congenito-ereditarie (Tab. I).
Epidemiologia
L'incidenza della malattia è stimata attorno all'1,5% della popolazione femminile. Studi prospettici, randomizzati hanno evidenziato nelle pazienti con PCO un aumentato rischio di sviluppare: diabete mellito di 2° tipo, dislipidemie, malattie cardiovascolari e cancro dell'endometrio (3) .
L'iperinsulinemia, indipendentemente con l'associazione di altre concause, è un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari. Inoltre, nelle pazienti con ovaio policistico è spesso associata ad alti livelli di LDL, colesterolo e trigliceridi che notoriamente determinano un maggior rischio di coronaropatie.
Il cancro dell'endometrio, o comunque l'iperplasia atipica sono dovuti alla cronica esposizione ad elevati livelli di estrogeni, non bilanciati da congrue quantità di progesterone. Da qui la necessità di una terapia adeguata, anche nelle pazienti che imparano a convivere con la sintomatologia legata alla malattia.
Alterazioni endocrine
Nella PCOS l'ovaio produce quantità nettamente aumentate di ormoni steroidei in risposta alla stimolazione delle gonadotropine.
La classica modificazione della secrezione ipotalamico-ipofisaria fu descritta per la prima volta da Yen et al. (4) ,i quali avevano identificato un aumento relativo di LH ed una relativa riduzione di FSH quando i livelli ormonali erano dosati su campioni ematici giornalieri in donne portatrici di PCOS già diagnosticata mediante resezione cuneiforme dell'ovaio, rispetto ai livelli giornalieri di gonadotropine in donne eumenorroiche.
L'assetto ormonale di queste pazienti, evidenzia un iperandrogenismo endocrino LH dipendente; il ritmo circadiano dell'LH è alterato, e mantiene l'iperattività notturna tipica dell'adolescenza. L'aumento della frequenza della pulsatilità dell'LH, riflette l'aumento della frequenza e dell'ampiezza della pulsatilità del GnRH; questa modificazione si concretizza in un aumento del rilascio dell'LH con diminuzione della dismissione dell'FSH; tale situazione endocrina si traduce in una non adeguata maturazione follicolare, in quanto i follicoli che vengono reclutati nella fase follicolare precoce non sono in grado di completare il loro sviluppo, e diventare quindi dei follicoli preovulatori. L'aumentato livello sierico di LH può indurre inoltre un'iperplasia delle cellule tecali dell'ovaio, favorendo così l'eccesso della secrezione di androgeni ovarici.
In queste pazienti anche il livello plasmatico di estrogeni è elevato, a causa dell'aumentata conversione periferica dell'A circolante già prodotto in eccesso in estrone. I livelli di estradiolo, invece, sono generalmente normali ed hanno concentrazioni simili a quelle presenti nelle donne eumenorroiche a metà della fase follicolare, per cui viene a mancare il normale feed-back ovaio-ipofisi. Test di stimolazione ovarica eseguiti in donne affette da PCOS hanno dimostrato che l'iperandrogenismo ovarico è il risultato della disregolazione dell'enzima P450c17, produttore di androgeni (5) (Tab. II).
Quadro clinico
La sindrome si concretizza in un insieme di disfunzioni ormonali croniche che portano ad un disordine clinico polimorfo che va dalla completa asintomaticità a forme conclamate e gravi (Tab. II).
L'irsutismo è certamente il segno clinico più importante: si manifesta prevalentemente al volto, nella parte superiore dell'addome, sulle natiche e sulla schiena. I peli tendono a diventare più lunghi e più scuri, con velocità di accrescimento non necessariamente modificata.Le irregolarità mestruali, compaiono solitamente sin dall'adolescenza e solo nel 6-7% dei casi si risolvono. Il disturbo più frequente e l'anovulatorietà, in molti casi si osserva una oligomenorrea, nel 30% dei casi si osservano periodi di amenorrea.
L'obesità solitamente compare nel periodo premenarcale ed è più frequente nei casi di iperandrogenismo iperinsulinemico. È più frequentemente sviluppata nella parte superiore del corpo nelle pazienti con iperinsulinemia, nelle parti inferiori nelle altre.
L'acne tende ad aggravarsi in concomitanza
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