sara la volta buona?

red alert

Utente
23 Maggio 2012
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Marlin ha scritto:
Sarà, ma comunque, a costo di ripetermi, faccio notare che la cetirizina è diffusa come farmaco da anni e le persone con aga che l'hanno presa devono essere davvero moltissime, possibile che non abbiano notato nulla sulla loro testa[:)] e che si debbano andare a cercare le testimonianze di 8 anni fa di alcuni utenti di un forum olandese per capire se funziona sui capelli ? (peraltro un forum che è ancora attivo e quindi che non ha chiuso per mancanza....di utenti[:)]).

Ciao

MA - r l i n



forse perchè non funziona un gran chè? [:D]
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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In questo caso non penso sia un effetto bifasico. In vivo diversi flavonoli INCREMENTANO come effettori allosterici i COX. se aumenta PGE2 aumenta di pari passo PGD2, vanificando il tutto.

Quanto alle IgE è inutile perché la PGD2 che risulta nociva ai capelli non deriva dalle mastcellule (non menzionate dall'articolo di Garza) ma dai KERATINOCITI stessi che vengono istruiti a esprimere il tale enzima a seguito dell'interazione con gli androgeni. Non è sorprendente perchè i keratinociti derivano embrionalmente dall'ectoderma da cui origina anche il tessuto nervoso, il quale esprime massicciamente la PGD2 sintasi (donde se ne sconsigliava la inibizione sistemica per evitare problemi neurologici anche fatali come l'insonnia persistente).
Alternative da usare a livello topico
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.941/abstract
una vecchia conoscenza
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1742-2094-6-26.pdf
 

fra99

Utente
29 Ottobre 2009
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Capisco, il dubbio mi era venuto perché avevo letto di un farmaco antiasmatico che le inibiva e conseguentemente inibiva la formazione delle PGD2.
Grazie per la risposta anche se la domanda era stupida [:D]
 

adibir

Utente
6 Ottobre 2011
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ho trovato una discussione interessante su questo forum:

http://www.hairsite.com/hair-loss/forum_entry-id-103937-page-0-category-1-order-last_answer.html

ditemi se è attendibile, costui cura la calvizie con olio di borragine e olio di enotera.

Qualcuno sa spiegare se è vera la cosa e se è utile ai nostri scopi?
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
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Milano
Beh quegli olii li conosciamo bene da sempre...(non so quanto ne abbiamo parlato in varie sezioni) e a livello sistemico sono molto usati. Posso solo dire che le foglie e non il seme di enotera sono ricchissime di quercetina, ma questa appunto nell'olio dovrebbe essere minima (ma abbiamo visto che in basse dosi è utile....).

Purtroppo Julien non so per quale motivo, ma è la seconda volta che cerco di postare lo studio intero e il link deve avere qualche cosa che fa abortire l'immissione del mio post. Comunque se fate un cerca con Google Myricetin quercetin è il primo PDF che appare alla 4° posizione....

Questo per dire che la produzione di PGD2 con quercetina e miricetina è minima, almeno in certi tessuti, mentre oltre all'incremento della PGE2 ci sarebbe l'incremento dell'altrettanto utile PGF2 alfa che è poi quella che emulano Latanoprost e simili (e quindi lo scambio mi pare vantaggioso, sopratutto se si accosta il tutto con sostanze che inibiscono specificamente la PGD2).

(Certo la curva non è a U - l'ora tarda[:)] - ma bifasica, ma significa che semmai è la quercetina a basse dosi a esserci utile e non quella a dosi elevate, a meno che non si voglia inibire tutte le PGS).

Ciao

MA - r l i n


 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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proporrei di meditare il seguente passo dello studi di Garza.

PTGDS is expressed in nonpermanent keratinocytes of the human hair follicle
In normal terminal human hair follicles, we found a similar presence of PTGDS, primarily in the nonpermanent hair follicle below the arrector pili muscle (Fig. 4A). However, staining was variable with many normal human follicles exhibiting little or no staining (Fig. 4B). This is consistent with lower levels of PTGDS mRNA in haired versus bald scalp and likely also reflects the lack of synchronicity in human hair
follicle cycling. In miniaturized hair follicles in balding human scalp, sebaceous gland and hair follicle keratinocytes outside of the bulge (Fig. 4, C and E), and in some cases within the suprabasal bulge (Fig. 4D), expressed PTGDS. We ALSO (!) detected PTGDS outside of the hair follicle epithelium, indicating potential sources of PGD2 in the dermis (Fig. 4, E and F). In hair follicles undergoing catagen, PTGDS was present in mast cells (!) within the fibrous streamer, which is the former site of the regressed follicle (Fig. 4E)

quindi effettivamente potrebbero essere coinvolte anche le mastcellule http://it.wikipedia.org/wiki/Mastocita presenti nel derma. Dall'articolo di Garza non si capisce quale dei due siti di produzione abbia un ruolo predominante nella perdita del trofismo. Ad ogni modo una attivazione acuta dei mastociti potrebbero causare un cospicuo rilascio di PGD2 ed una massiccia caduta di capelli (onda di catagen) sincronizzando i cicli follicolari. Forse questa peculiarità è tipica di alcune forme di effluvio.
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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Non so Marlin se siano solo vantaggi aumentare PGE2 al prezzo di aumentare anche PGD2

http://www.plefa.com/article/S0952-3278(09)00176-8/abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2818348/

The basal plasma levels of PGD2 and PGF2#945; were very low in untreated animals, and treatment with myricetin or quercetin significantly increased their levels (Fig. 1C, 1D).
Next we determined the dose dependence for the stimulatory effect of quercetin and myricetin on plasma PGE2 levels in male Sprague-Dawley rats by including a wide dose range, i.e., at 0.05, 0.1, 0.3, 1 and 5 mg/kg b.w. (single i.v. injection). Our data showed that the stimulatory effect of these two bioflavonoids on COX-mediated formation of PGE2 was clearly dose-dependent and followed a unique biphasic pattern (Fig. 2). At lower doses (<0.3 mg/kg b.w.), these two bioflavonoids strongly stimulated the formation of PGE2 in a dose-dependent manner. However, at higher doses (>0.3 mg/kg b.w.), myricetin and quercetin started to show a dose-dependent reduction of their stimulatory effect, and it almost reverted to the original basal levels when 5 mg/kg b.w. myricetin or quercetin was injected. The maximal increase in PGE2 plasma levels following administration of myricetin or quercetin was seen with the 0.3 mg/kg b.w. dose (Fig. 2).

Cioè per scoprire l'effetto netto non vale a niente nessuna speculazione, occorrerebbe provare e incrociare le dita.
 

b4r3

Utente
22 Dicembre 2011
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esatto..qualcuno che vuole provare il tutto per tutto può tentare la strada della quercetina topica a basso dosaggio (ovviamente di buona qualità) a questo punto e vedere come reagisce la zona trattata.
 

prolo

Utente
9 Aprile 2005
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Firenze
Ho ancora alcuni dubbi sull'assunzione sistemica di quercetina, in quanto stranamente (ed è cosa incredibile per me...[:D]) mi aumenta la libido anche mentre assumo un blando anti dht..

ne sono lieto, ma non ho ancora capito se aumenta il dht (o il testo) o no.. cioè non vorrei peggiorare in riferimento ai nostri vecchi modelli di calvizie androgeneticamente dipendente...
 

prolo

Utente
9 Aprile 2005
1,682
21
615
Firenze
Mentre sulla nigella in tintura madre il mio responso è totalmente negativo, ormai sono praticamente a 2 mesi e sono peggiorato notevolmente esattamente come se non avessi assunto niente, tant'è che ho dovuto prendere un anti dht..
 

adibir

Utente
6 Ottobre 2011
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Qualcuno si offre volontario a provare Quercetina a basse dosi per via orale oltre ad applicare la soluzione idroalcolica di nigella?

Se quello che scrive Marlin è vero e se 2+2 fa 4, quercetina a basse dosi aumenterebbe PGE2 e PGF2 alfa che sono utili nella crescita dei capelli, mentre la Nigella dovrebbe diminuire il rilascio di PGD2 che provoca la miniaturizzazione, ergo integrando le 2 cose si dovrebbe ottenere l'effetto tanto sperato.
In 3-4 mesi dovremmo sapere con esattezza se la somma di quercetina sistemica e di Nigella topica possa diventare un nemico dell'Alopecia Androgenetica.



 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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>>quercetina a basse dosi aumenterebbe PGE2 e PGF2 a

si ma occhio, più o meno indirettamente anche la PGD2 poiché aumenta l'attività catalitica degli enzimi COX.
 

prolo

Utente
9 Aprile 2005
1,682
21
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Firenze
Ho parlato di blando anti dht, anche se la sostanza è molto forte:

la Dutasteride, ma la uso topica, col minoxidil (circa 6 capsule di Avodart in 100 ml di minoxidil 5%) perchè gli anti dht sistemici non li posso usare causa sides sessuali..

Stranamente la duta topica non mi da i sides che invece mi da la fina topica, anche a concentrazioni 4 volte inferiori...
 

adibir

Utente
6 Ottobre 2011
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Julien appunto, aumentano PGE2 e PGF2 alfa (che servono alla crescita), anche se indirettamente aumenta la PGD2 (che provoca caduta) la si può antagonizzare usando Nigella o no?
 

adibir

Utente
6 Ottobre 2011
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l'unica strada quindi è quella di provare... almeno per 3 mesi Quercitina e Nigella...sperando che 2+2 fa 4 e non 5.
 

fra99

Utente
29 Ottobre 2009
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Sono da prendere in considerazione anche gli oli essenziali di origano e timo? Contengono carvacrolo che sembra attivare PPARalfa e gamma e inibire la COX-2 http://www.jlr.org/content/51/1/132.full... che dovrebbero essere due cose molto positive al nostro scopo.
 

boybergamo76

Utente
11 Marzo 2005
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Dimmi un po Julien, visto che il sodio cromoglicato pare essere facilmente reperibile, e io non posso usare la nigella perchè mi causa mal di testa, se lo facessi mettere nel minox, da che % dovrei partire ? Ci sono rischi di sides per caso, tipo ritenzione idrica se venissie assorbito o sto dicendo una sciocchezza ?
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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Allora il punto è questo. ll follicolo è una struttura biologica nonpermanente - poiché va incontro a cambiamenti ciclici connessi al ricambio - affondata nella profondità dell'epidermide fino al derma (lo strato sottostante di connettivo).
Ora sembra che la PGD2 sintasi sia espressa sia nei mastociti (residenti permanentemente nel derma) che nei keratinociti (costitutivi del follicolo stesso e quindi non permanente). I farmaci di cui spesso si è parlato come anti-allergici bloccano la liberazione della PGD2 da parte dei MASTOCITI ma non agiscono con funzione di blocco sulla via metabolica che porta alla loro formazione (sia nei mastociti che nei keratinociti). Quindi dubito che abbiano qualche effetto sulla via che nei keratinociti porta alla produzione ciclica di PGD2. Quale dei due citotipi è maggiormente responsabile dei problemi connessi alla calvizie? Non lo so.
Va da sé che finché la PGD2 resta segregata nei mastociti i suoi effetti non vi sono sul follicolo. Bloccando con alcuni farmaci anti-allergici i mastociti resta però la quota prodotta nei keratinociti!
Non è chiaro se gli androgeni causino una attivazione dei mastociti ma spesso si è sentito parlare di infiltrato infiammatorio nelle aree colpite da aga, come se venisse meno la tolleranza immunologica e le cellule leucocitarie residenti venissero attivate. Questo per dire che non ho idea di come funzionino queste sostanze e degli effetti che possono dare.
Ho proposto la nigella come molecole topica perché sembra che non blocchi COX1 e quindi prevenga una diminuzione di PGE2, ma inibisca la PRODUZIONE di PGD2, si suppone sia nei mastociti come nei keratinociti.


spero di essere stato più chiaro.