Quindi lei Gigli mi sta in altre parole dicendo che nel 99% dei casi la calvizie peggiora perchè senno manterrei i risultati. In più mi pare anche che lei abbia detto che superata una certa età la calvizie rallenta (in molti casi) ma in maniera simile si perdono i risultati della fina cioè la calvizie avanza. Nn sembra una contraddizione? E poi almeno se sostenete che la calvizie avanza giustificatelo in maniera fondata e sopratutto se nn esiste assuefazione spiegatemi perchè nn potrebbe valere il discorso che ho fatto (nn è una mia scoperta).
perdita efficacia fina
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??? Ho pazienti che hanno manmifeasto segniodi aga da 45 aa in poi e curati con ottimni risultati. Ogni aga ha la sua storia . Che la calvizie avanza ed evolva e' paCIFICO enbon e' certo da duimostrare.LE CURE POSSONO oRA stabilizzare ora migliorare ora rallentare sdpende dal singolo caso.Le generalizzazioni in tricologia non esistono .Io non ho assolutamente contraddetto la tua ipotesi ho solo detto il mio parere visto che lo hai sollecitato
dsaluti
dsaluti
Nn voglio esser noioso professore ma forse abbiamo dato un significato diverso alla parola avanza, evolve riferito alla calvizie. Io lo intendo come velocità di calvizie ossia quanto in fretta possono peggiorare i capelli; quindi quando dico che la calvizie evolve o avanza intendo che diviene più forte o difficile da contrastare. In molti casi come dimostrano le testimonianze sui forum e anche il grafico sull'efficacia della fina fatto dalla merk col tempo si perdono i risultati. E da quello che ho sentito da molte persone prima c'è un primo periodo.in genere 2 anni in cui la fina funziona bene. Come mai? Perchè abbassa la qtà di dht nello scalpo e il follicolo può ricrescere sano o almeno migliore di prima. Poi pian piano i risultati diminuiscono. Come mai? I casi sono due: o il dht alla lunga data la continua soppressione da parte della fina aumenta per riportare in equilibrio il sistema oppure come è più plausibile e anche verificato da Sawaya i recettori che continuativamente ricevono uno stimolo androgenico più basso a causa della fina diventano più sensibili (l'inverso dei bodybuilder con gli steroidi) e allora ecco che la fina diventa.meno efficicace. E badiamo a tenere in considerazione questa cosa: si dice che la fina in fondo cerca di rallentare la calvizie e quindi magari nonostante si perdano meno capelli, meno prurito etc piano piano i capelli diminuiscono. Ma qui invece parliamo che dopo anni di efficacia i sintomi della calvizie peggiorano: ritorna prurito sebo caduta etc. Segno inconfondibile della calvizie che è divenuta più aggressiva nnstante l'utilizzo di fina. Mentre fino a poco tempo prima funzionava!! Io questo fenomeno almeno dai sintomi nn posso nn chiamarlo come assuefazione. Poi se esista un altro termine è lo stesso, i risultati sn identici. Ora a lei gigli chiedo proprio un commento su questo. Su questa ipotesi che a me sembra fondatissima e su cui si potrebbe correre al riparo in qualche.modo. Mi spieghi insomma perchè secondo lei nn possa succedere ciò che ho spiegato. So bene che poi ci sn persone che anche dopo anni e anni hanno risultati, ma x molti nn è così. Anche marliani come ha visto nel messaggio ha notato questo fenomeno..grazie in anticipo x le risposte
i sintomi della calvizie peggiorano: ritorna prurito sebo caduta etc
Sebo e prurito non sono sintomi di calvizuie hai le iddee poco chiare in proposito e comunque rispèetto la tua ipotesi ma i dati in mio possesso e cioe' migliaia di pazienti in cura non la confermano
Saliuti
Sebo e prurito non sono sintomi di calvizuie hai le iddee poco chiare in proposito e comunque rispèetto la tua ipotesi ma i dati in mio possesso e cioe' migliaia di pazienti in cura non la confermano
Saliuti
va bè intendevo che i capelli si riassottigliano in concomitanza di prurito sebo caduta. è molto comune che i fattori si trovino insieme. Naturalmente se tornava sebo caduta e prurito ma i capelli integri sarebbe stato tutto un altro problema e magari nn calvizie.
Mi rincuora molto il fatto che molti dei suoi pazienti sono migliorati e hanno mantenuto nel tempo però leggo lo stesso di molta gente qui sul forum ma anche su altri stranieri che col passare del tempo peggiora e sembra nn fare più effetto.E questi altri dati nn possono essere nn considerati. vorrei tanto anch'io che nn succedesse ciò però anche il grafico della merk sulla fina fa vedere come perda di efficacia rispetto all'inizio.
Saluti
Mi rincuora molto il fatto che molti dei suoi pazienti sono migliorati e hanno mantenuto nel tempo però leggo lo stesso di molta gente qui sul forum ma anche su altri stranieri che col passare del tempo peggiora e sembra nn fare più effetto.E questi altri dati nn possono essere nn considerati. vorrei tanto anch'io che nn succedesse ciò però anche il grafico della merk sulla fina fa vedere come perda di efficacia rispetto all'inizio.
Saluti
scusa ilove se uno arriva d essere assefuatto da fina cosa dovrebbe fare seconodo te per rivedere qualche risultato?
Non è semplice rispondere. Prendiamo i dati sicuri:
-Sawaya ha trovato questo aumento della sensibilità dei recettori androgeni dopo 6 MESI cosa plausibile tant'è che dopo qualche anno la finasteride perde di efficacia e la calvizie sembra ritornare a galoppare.
-il dht nonostante l'emivita della finasteride sia di 24 ore impiega quasi due settimane per ritornare allo stato iniziale, dopo una settimana cmq siamo già a buoni livelli.
Quindi combinando le cose direi che per disuassefare i recettori siano necessarie alcune brevi pause nn più di una settimana. ti consiglio di farle brevi, magari ci vorrà di più ma i rischi saranno minori. Fallo x 6 mesi o di più a seconda di quante pause fai. Oppure diminuisci la dose in alcuni giorni. In sostanza diminuisci un po il ritmo di cura della finasteride.
Premetto che i miei sono sl consigli, NON è per FORZA VERITà, magari è probabile però al 100 non è testato.
Una domanda x gigli: dato che non ho grandi conoscenze in dermatologia e sn anche un pochino pigro[
] Dopo la reazione tra dht e capelli il dht si disgrega, insomma viene consumato? In un individuo soggetto a calvizie c'è una soglia minima in cui il dht non ostacola la crescita del capello oppure basta anche pochissimo dht per rovinare uno predisposto ad alopecia? perchè se fosse così non si spiegherebbe la crescita iniziale di capelli che si ha con la fina.
Un enzima, 5-alfa-reduttasi, trasforma il testosterone in diidrotestosterone (DHT) ormone realmente attivo sul capello che, all'interno del citoplasma della cellula, si lega ad un recettore citosolico, viene in qualche modo attivato e penetra con questo nel nucleo; qui se il messaggio ormonale trova il recettore specifico sul DNA (acido desossiribonucleico), viene decodificato e, tramite la formazione di un mRNA (acido ribonucleico messaggero), trascritto secondo il messaggio del DNA stesso, determina la qualità dell'anagen e la miniaturizzazione del capello.
L'ho preso dal sitri ma nn riesco bene a interpretarlo. Il punto è proprio quello che avevo già scritto nell'ultima domanda: il dht sembra più che una molecola che distrugge, un messaggero di un segnale che attiva una reazione della cellula del capello e ne determina la qualità. Essendo un segnale non capisco bene la questione della qtà di dht e delle sue conseguenze. Ad esempio se con 100 dht (numero inventato) avrei un certo segnale, con 50 ne avrei un altro? è chiaro che il capello nn muore automaticamente cioè per esempio se io avessi 200 dht il segnale è uguale a morte del follicolo diretta oppure con dht 100 dht il segnale porta a 2 displasie di capello. è un processo in cui il capello si miniaturizza lentamente. nn riesco a capire proprio la questione della qtà. La finasterie abbassa il dht e i risultati sui capelli ci sono. Quindi vorrebbe dire a logica che con quella qtà di dht i capelli non si miniaturizzano. però alla lunga avviene la miniaturizzazione in diversi casi come testimoniato dal grafico della merk. Gigli mi aiuti lei[]...so che ho fatto un discorso molto contorto, ma per spiegare un meccanismo contorto ci vuole un discorso dello stesso tipo.
-Sawaya ha trovato questo aumento della sensibilità dei recettori androgeni dopo 6 MESI cosa plausibile tant'è che dopo qualche anno la finasteride perde di efficacia e la calvizie sembra ritornare a galoppare.
-il dht nonostante l'emivita della finasteride sia di 24 ore impiega quasi due settimane per ritornare allo stato iniziale, dopo una settimana cmq siamo già a buoni livelli.
Quindi combinando le cose direi che per disuassefare i recettori siano necessarie alcune brevi pause nn più di una settimana. ti consiglio di farle brevi, magari ci vorrà di più ma i rischi saranno minori. Fallo x 6 mesi o di più a seconda di quante pause fai. Oppure diminuisci la dose in alcuni giorni. In sostanza diminuisci un po il ritmo di cura della finasteride.
Premetto che i miei sono sl consigli, NON è per FORZA VERITà, magari è probabile però al 100 non è testato.
Una domanda x gigli: dato che non ho grandi conoscenze in dermatologia e sn anche un pochino pigro[
] Dopo la reazione tra dht e capelli il dht si disgrega, insomma viene consumato? In un individuo soggetto a calvizie c'è una soglia minima in cui il dht non ostacola la crescita del capello oppure basta anche pochissimo dht per rovinare uno predisposto ad alopecia? perchè se fosse così non si spiegherebbe la crescita iniziale di capelli che si ha con la fina. Un enzima, 5-alfa-reduttasi, trasforma il testosterone in diidrotestosterone (DHT) ormone realmente attivo sul capello che, all'interno del citoplasma della cellula, si lega ad un recettore citosolico, viene in qualche modo attivato e penetra con questo nel nucleo; qui se il messaggio ormonale trova il recettore specifico sul DNA (acido desossiribonucleico), viene decodificato e, tramite la formazione di un mRNA (acido ribonucleico messaggero), trascritto secondo il messaggio del DNA stesso, determina la qualità dell'anagen e la miniaturizzazione del capello.
L'ho preso dal sitri ma nn riesco bene a interpretarlo. Il punto è proprio quello che avevo già scritto nell'ultima domanda: il dht sembra più che una molecola che distrugge, un messaggero di un segnale che attiva una reazione della cellula del capello e ne determina la qualità. Essendo un segnale non capisco bene la questione della qtà di dht e delle sue conseguenze. Ad esempio se con 100 dht (numero inventato) avrei un certo segnale, con 50 ne avrei un altro? è chiaro che il capello nn muore automaticamente cioè per esempio se io avessi 200 dht il segnale è uguale a morte del follicolo diretta oppure con dht 100 dht il segnale porta a 2 displasie di capello. è un processo in cui il capello si miniaturizza lentamente. nn riesco a capire proprio la questione della qtà. La finasterie abbassa il dht e i risultati sui capelli ci sono. Quindi vorrebbe dire a logica che con quella qtà di dht i capelli non si miniaturizzano. però alla lunga avviene la miniaturizzazione in diversi casi come testimoniato dal grafico della merk. Gigli mi aiuti lei[
]...so che ho fatto un discorso molto contorto, ma per spiegare un meccanismo contorto ci vuole un discorso dello stesso tipo.
Me lo sarei aspettato[8D]. È che ho scritto il messaggio di fretta e l'argomento è piuttosto complicato. Il punto su cui verteva la mia domanda era questo: relazione tra qtà di dht e miniaturizzazione. Detta così sembra una domanda facile: è ovvio che se il dht si abbassa allora il capello può anche invertire la miniaturizzazione. Però x capire meglio come questo avviene bisogna comprendere il meccanismo con cui il dht danneggia i follicoli. Leggendo sul sitri il dht si attacca al recettore della cellula, poi entra nel nucleo e attiva il dna che a seconda di come è fatto cioè se è predisposto o no alla calvizie trascrive il messaggio che poi va a determinare l'anagen e qualità del capello. Quindi immaginiamoci queste molecole di dht che attivano questo processo della calvizie. Ed è proprio su questo termine che mi soffermerei: ATTIVANO. Per attivare il dna c'è bisogno di tanto dht, poco dht oppure è indifferente? Certamente più dht c'è allora più possibilità probabilmente ha di penetrare nella cellula e quindi ci sono meno danni. Ma questo segnale che esce dal dna cosa significa? So che è diverso x ogni individuo però cosa comporta nella vita del capello? Probabilmente è un segnale che degrada piano piano il capello cioè il processo di degradamento avviene ogni qual volta il dht raggiunge il recettore e dna. A questo punto la qtà di dht come influisce su questa attivazione? Perchè con la fina si assiste a ricrescita cioè il segnale di trascrizione dell'anagen nn è attivato e il capello ricresce. E allora la qtà di dht che c'è nello scalpo forse nn è abbastanza alta da poter attivare il processo di degradamento? La risposta sembrerebbe no. Se la risposta è tale significa che siamo sotto quella soglia di dht per cui nn c'è miniaturizzazione. E sarebbe tutto risolto mantenendo quel livello di dht inibito da fina. Allora spostiamo l'attenzione sulla relazione tra qtà di dht e QUALITÀ del segnale attivato ossia quanto incide la qtà di dht che si lega al recettore e raggiunge il dna sul tipo di messaggio trascritto. Cioè se mi arrivano al recettore 100 dht o 200 dht il segnale trascritto può essere quello di un capello PIÙ o MENO miniaturizzato. Se è possibile questa relazione perchè è un ragionamento che ho fatto io e le chiedo conferma SPIEGHEREBBE ANCORA CHE LA RICRESCITA CON FINA È CAUSATA DA UNA QTÀ NN SUFFICIENTE AD ATTIVARE IL SEGNALE DI MINIATURIZZAZIONE ANAGEN, ALTRIMENTI IL CAPELLO SAREBBE DIRADATO. Allora a rigor di logica l'unica risposta può essere nella sensibilità dei recettori. Il dht con recettori più sensibili anche se in qtà più basse può arrivare cmq ad attivare la trascrizione di un anagen miniaturizzato. Ed ecco che dopo anni di fina si peggiora. Cosa ne pensa gigli di questo discorso. Ho interpretato bene quello che ho letto su sitri? Ho sempre avuto un idea del dht come una specie di acido che piano piano corrode il capello, invece È UN MESSAGGERO, NN È LUI CHE UCCIDE DIRETTAMENTE IL CAPELLO, È COLUI CHE.MANDA IL SEGNALE.
Spero che abbia capito. Saluti
Spero che abbia capito. Saluti
Anche io sto cercando di documentarmi in rete sui diversi schemi di assunzione fina.
L'obiettivo e' quello di evitare sia l'assuefazione sia i possibili sides che anni e anni di assunzione possono determinare (nel mio caso un generale sovrappeso e gonfiore che non riesco piu' a gestire).
Personalmente, dopo 15 mesi di assunzione continuativa con ottimi risultati, notando un costante peggioramento sullo stato dei capelli ho provato a variare l'ora di assunzione giornaliera della pillola ogni 3-4 mesi, come consigliato nello stesso bugiardino, ma senza alcuno risultato visibile. Dopo altri 20 mesi ( 3 anni in tutto di assunzione continuativa) ho smesso per 20gg e ricominciato da qualche settimana con lo schema 2giorni si e 1 giorno no (il mio obiettivo e' arrivare gradualmente ad assumere 1mg a giorni alternati per provare a contenere i sides).
Secondo me la strada per evitare l'assuefazione o comunque prolungare gli effetti di mantenimento per piu' anni deve esistere senz'altro. Nessuno pero' sembra interessato a promuovere studi del genere.
Lo schema 5 weeks si' ed 1 week no che risultati sperimentali certi ha avuto?
L'obiettivo e' quello di evitare sia l'assuefazione sia i possibili sides che anni e anni di assunzione possono determinare (nel mio caso un generale sovrappeso e gonfiore che non riesco piu' a gestire).
Personalmente, dopo 15 mesi di assunzione continuativa con ottimi risultati, notando un costante peggioramento sullo stato dei capelli ho provato a variare l'ora di assunzione giornaliera della pillola ogni 3-4 mesi, come consigliato nello stesso bugiardino, ma senza alcuno risultato visibile. Dopo altri 20 mesi ( 3 anni in tutto di assunzione continuativa) ho smesso per 20gg e ricominciato da qualche settimana con lo schema 2giorni si e 1 giorno no (il mio obiettivo e' arrivare gradualmente ad assumere 1mg a giorni alternati per provare a contenere i sides).
Secondo me la strada per evitare l'assuefazione o comunque prolungare gli effetti di mantenimento per piu' anni deve esistere senz'altro. Nessuno pero' sembra interessato a promuovere studi del genere.
Lo schema 5 weeks si' ed 1 week no che risultati sperimentali certi ha avuto?
Approfitto di tale occasione per un consiglio al Dott. Gigli: in base alla sua esperienza su pazienti quarantenni (ho 45 anni e sono un NW4A-NW5), 1mg a giorni alternati, dopo 3 anni di assunzione continuativa, puo' essere un valido compromesso tra mantenimento capelli e riduzione sides? E soluzioni intermedie tipo quella mia provvisoria, 2giorni si ed 1giorno no, oppure 1mg ogni 36 ore (mi e' venuta in mente come alternativa per evitare assuefazione basata), hanno un senso secondo lei?
È possibile che dp solo 1 giorno di assunzione il sebo sia diminuito? Oppure è sl un effetto psicologico cioè mi sento +tranquillo?
Inoltre pregherei che lo leggiate:
S4 ANDROGEN RESPONSIVE GENES AS THEY AFFECT HAIR GROWTH Marty E Sawaya, MD, PhD, ARATEC (Alopecia Research & Associated Technologies) Clinics & University of Miami School Medicine, Florida, USA. Androgens have profound University of Miami School Medicine, Florida, USA. Androgens have profound affects on scalp hair follicles causing growth inhibitory activity hence affects on scalp hair follicles causing growth inhibitory activity hence, miniaturization of hair follicles in the case of men with Androgenetic alopecia (AGA). In human scalp hair follicles, androgens are thought to be growth inhibitory, whereas on beard and body hair, androgens upregulate hair growth. The biochemical activity and immunohistochemical expression of 5a-reductase isoenzymes type I and II has been assessed in scalp of men with AGA, as well as the cytochrome P-450 aromatase enzyme, androgen receptor (AR), estrogen receptor (ER) alpha and beta. Studies in 10 men with AGA where scalp biopsies are obtained before and after 6 months treatment with finasteride (a specific type II 5a-reductase inhibitor) reveal interesting results with regard to the effects of suppressing DHT and how it affects these androgen associated factors. Differences in expression were found for some of the enzymes as well as transcription proteins, AR, ER-alpha and beta. All scalp biopsies from patients obtained 6 months after finasteride treatment revealed intense upregulation of AR expression in comparison to pre-treatment biopsies of the same patient, whereas ERs were not affected, indicating that AR is very sensitive to the affects of 5a-R type II suppression of DHT. Results suggest that as the hair growth returns in these previously miniaturized follicles, DHT suppression also alters the expression of specific Caspase genes inhibiting programmed cell death, apoptosis.
Inoltre pregherei che lo leggiate:
S4 ANDROGEN RESPONSIVE GENES AS THEY AFFECT HAIR GROWTH Marty E Sawaya, MD, PhD, ARATEC (Alopecia Research & Associated Technologies) Clinics & University of Miami School Medicine, Florida, USA. Androgens have profound University of Miami School Medicine, Florida, USA. Androgens have profound affects on scalp hair follicles causing growth inhibitory activity hence affects on scalp hair follicles causing growth inhibitory activity hence, miniaturization of hair follicles in the case of men with Androgenetic alopecia (AGA). In human scalp hair follicles, androgens are thought to be growth inhibitory, whereas on beard and body hair, androgens upregulate hair growth. The biochemical activity and immunohistochemical expression of 5a-reductase isoenzymes type I and II has been assessed in scalp of men with AGA, as well as the cytochrome P-450 aromatase enzyme, androgen receptor (AR), estrogen receptor (ER) alpha and beta. Studies in 10 men with AGA where scalp biopsies are obtained before and after 6 months treatment with finasteride (a specific type II 5a-reductase inhibitor) reveal interesting results with regard to the effects of suppressing DHT and how it affects these androgen associated factors. Differences in expression were found for some of the enzymes as well as transcription proteins, AR, ER-alpha and beta. All scalp biopsies from patients obtained 6 months after finasteride treatment revealed intense upregulation of AR expression in comparison to pre-treatment biopsies of the same patient, whereas ERs were not affected, indicating that AR is very sensitive to the affects of 5a-R type II suppression of DHT. Results suggest that as the hair growth returns in these previously miniaturized follicles, DHT suppression also alters the expression of specific Caspase genes inhibiting programmed cell death, apoptosis.
Torno con aggiornamenti riguardanti l'assuefazione a finasteride, purtroppo (ma può essere anche un bene) ho trovato altri indizi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21229554
Finasteride upregulates expression of androgen receptor in hyperplastic prostate and LNCaP cells: Implications for chemoprevention of prostate cancer.
Hsieh JT, Chen SC, Yu HJ, Chang HC.
Department of Urology, National Taiwan University Hospital and National Taiwan University, College of Medicine, Taipei, Taiwan.
Abstract
BACKGROUND: Although finasteride is recognized for its role as a chemopreventive agent for prostate cancer, higher grades of malignancy have been reported. It is questioned whether blocking of testosterone conversion to dihydrotestosterone (DHT) by finasteride in prostate tissue will change expression of androgen receptor (AR). Therefore, this study evaluated the effects of finasteride on AR expression in prostate tissue and in the LNCaP cell line.
METHODS: Between January and December 2006, we retrospectively selected and evaluated 47 cases of benign prostatic hyperplasia treated with variable duration of finasteride (5#8201;mg QD) before transurethral resection of the prostate. AR expression in prostate tissue was semiquantified by immunostaining and compared with duration of finasteride treatment. An androgen-dependent prostate cancer cell line (LNCaP) was cultured in charcoal/dextran-treated FBS with DHT or testosterone, and treated with finasteride for 1-3 weeks. Samples of total RNA were collected to analyze expression of AR by real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction.
RESULTS: Immunohistochemical study revealed significant upregulation of ARs by finasteride treatment for 30-180 days. In cell line study, quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction revealed significant upregulation of ARs treated by finasteride.
CONCLUSIONS: In our study, finasteride influenced AR expression in benign prostate tissue and prostate cancer cell. Before we can use finasteride in chemoprevention with confidence, we still need to clarify the influence of finasteride in ARs and its regulation pathway. Prostate © 2011 Wiley-Liss, Inc.
Un altro:
Androgen deprivation causes up-regulation of androgen receptor transcript in the rat prostate
Vijay L. Kumar, Pradip K. Majumder and Vijay Kumar
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EXPORT CITATIONABOUT
Abstract
We have studied the effect of androgenic deprivation on the level of androgen receptor transcript in the rat ventral prostate. The rats were treated with estradiol benzoate, flutamide and [D Trp6, des Gly10]gonadotropin releasing hormone (GnRH) for different time periods. These treatments produced a significant decrease in the weight of prostate. Total RNA isolated from the ventral prostates was hybridized with the cDNA probe for androgen receptor. Densitometric analysis of the autoradiographic signal revealed a rise in the level of androgen receptor RNA following treatment of rats with estradiol benzoate and flutamide. Treatment of rats with [D Trp6, des Gly10] GnRH brought about a transient rise in the level of androgen receptor RNA. Thus, our results indicate that androgenic deprivation up-regulates the level of androgen receptor transcript.
Spero che ci sia qualche commento...
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21229554
Finasteride upregulates expression of androgen receptor in hyperplastic prostate and LNCaP cells: Implications for chemoprevention of prostate cancer.
Hsieh JT, Chen SC, Yu HJ, Chang HC.
Department of Urology, National Taiwan University Hospital and National Taiwan University, College of Medicine, Taipei, Taiwan.
Abstract
BACKGROUND: Although finasteride is recognized for its role as a chemopreventive agent for prostate cancer, higher grades of malignancy have been reported. It is questioned whether blocking of testosterone conversion to dihydrotestosterone (DHT) by finasteride in prostate tissue will change expression of androgen receptor (AR). Therefore, this study evaluated the effects of finasteride on AR expression in prostate tissue and in the LNCaP cell line.
METHODS: Between January and December 2006, we retrospectively selected and evaluated 47 cases of benign prostatic hyperplasia treated with variable duration of finasteride (5#8201;mg QD) before transurethral resection of the prostate. AR expression in prostate tissue was semiquantified by immunostaining and compared with duration of finasteride treatment. An androgen-dependent prostate cancer cell line (LNCaP) was cultured in charcoal/dextran-treated FBS with DHT or testosterone, and treated with finasteride for 1-3 weeks. Samples of total RNA were collected to analyze expression of AR by real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction.
RESULTS: Immunohistochemical study revealed significant upregulation of ARs by finasteride treatment for 30-180 days. In cell line study, quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction revealed significant upregulation of ARs treated by finasteride.
CONCLUSIONS: In our study, finasteride influenced AR expression in benign prostate tissue and prostate cancer cell. Before we can use finasteride in chemoprevention with confidence, we still need to clarify the influence of finasteride in ARs and its regulation pathway. Prostate © 2011 Wiley-Liss, Inc.
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We have studied the effect of androgenic deprivation on the level of androgen receptor transcript in the rat ventral prostate. The rats were treated with estradiol benzoate, flutamide and [D Trp6, des Gly10]gonadotropin releasing hormone (GnRH) for different time periods. These treatments produced a significant decrease in the weight of prostate. Total RNA isolated from the ventral prostates was hybridized with the cDNA probe for androgen receptor. Densitometric analysis of the autoradiographic signal revealed a rise in the level of androgen receptor RNA following treatment of rats with estradiol benzoate and flutamide. Treatment of rats with [D Trp6, des Gly10] GnRH brought about a transient rise in the level of androgen receptor RNA. Thus, our results indicate that androgenic deprivation up-regulates the level of androgen receptor transcript.
Spero che ci sia qualche commento...
Qualcuno potrebbe riassumere con una traduzione (scusate ma mi interessa particolarmente) saluti
Qualcuno che abbia mai provato a prendere fina a cicli o almeno con pause frequenti non c'è? è un peccato perchè è un argomento molto interessante dati anche gli studi scientifici che ho postato.
Rinfresco questo argomento al forum perchè mi sembra di fondamentale importanza.
Anche sui forum inglesi gli utenti più cocciuti si sono arresi a questi evidenza che è SCIENTIFICA e DIMOSTRATA DA UNO STUDIO.
http://www.hairlosstalk.com/interact/viewtopic.php?f=23&t=63359
http://www.hairlosstalk.com/interact/viewtopic.php?f=23&t=63108&st=0&sk=t&sd=a
Parlano sia della upregulation del recettore androgeno che dei farmaci che bloccano il recettore i quali a logica nn dovrebbero causare questo fenomeno. Ma nn esiste nessuno che abbia mai fatto delle pause spaventato dalla possibile assuefazione?? io è da meno di 2 mesi che l'assumo e naturalmente nn le posso ancora fare.
Scommetto che dr.Gigli nn cambierà cmq idea su questo argomento....[]
Anche sui forum inglesi gli utenti più cocciuti si sono arresi a questi evidenza che è SCIENTIFICA e DIMOSTRATA DA UNO STUDIO.
http://www.hairlosstalk.com/interact/viewtopic.php?f=23&t=63359
http://www.hairlosstalk.com/interact/viewtopic.php?f=23&t=63108&st=0&sk=t&sd=a
Parlano sia della upregulation del recettore androgeno che dei farmaci che bloccano il recettore i quali a logica nn dovrebbero causare questo fenomeno. Ma nn esiste nessuno che abbia mai fatto delle pause spaventato dalla possibile assuefazione?? io è da meno di 2 mesi che l'assumo e naturalmente nn le posso ancora fare.
Scommetto che dr.Gigli nn cambierà cmq idea su questo argomento....[
]