I prodotti che fanno questo esistono (ciproterone, RU58841, pyrilitamide, clascoterone, ecc.) e clinicamente, se usati topicamente perlomeno, non sono efficaci quando la finasteride, la quale oltre a ridurre le quantità di DHT riduce anche l'espressione di recettore per gli androgeni (ha cioè un duplice effetto terapeutico).
Tipicamente gli antagonisti recettoriali, da soli, dopo 6 mesi/1 anno cominciano a perdere colpi perché il DHT sta ancora tutto lì ed il recettore non lo blocchi mai del tutto; ti danno un boost iniziale che poi si perde se l'AGA è degna di questo nome. Io non sono un esperto, ma nel Discord che prima frequentavo assiduamente avevano individuato il percorso che si sovraregola dopo qualche mese di uso assiduo di antiandrogeni recettoriali in monoterapia e che porta poi alla loro scarsa efficacia sul lungo periodo; gente che studia queste cose da mattina a sera per lavoro, non saprei dirti altro perché non è il mio settore, anche se me ne interesso oramai moltissimo.
Usati sistemicamente lavorano diversamente, e molto meglio, perché ti castrano (ciproterone, perlomeno).
Le due forme dell'AR di cui parli sono quello citoplasmatico a traslocazione nucleare, quello propriamente implicato nell'AGA "genetica", e quello di membrana (mAR), che parrebbe invece risentire maggiormente di qualunque tipo di "insulto chimico" e promuoverebbe una miniaturizzazione di natura senescente, mossa dallo stress ossidativo. Ad oggi comunque non si sa bene che ruolo ricopra questa tipologia di recettore... Possoamo speculare che, dal momento che l'AGA del vertice e quelle a diradamento diffuso, notoriamente mosse dall'AR citoplasmatico, rispondono molto bene agli anti-DHT, allora forse il frontale e le tempie, che rispondono meno, siano più toccati da questo mAR, ma appunto è solo tutta speculazione.
Comunque il succo del discorso è che non basta bloccare il recettore per gli androgeni. Sono anche stati provati dei degradatori aggressivi che lo annientano in loco e producono solo effetti negativi sui capelli. La questione è molto più delicata del semplice recettore per gli androgeni, che ripeto hanno anche gli uomini sani, seppur in minori quantità, perché serve a promuovere l'anagen anche lui. Il nostro problema è che noi abbiamo istruzioni genetiche a corredo che ci fanno morire il capello piuttosto che crescerlo, abbiamo un "difetto" che si autoalimenta. Per di più noi agati produciamo anche molto più DHT a livello follicolare di un non-agato, e le quote di androgeni regolano l'espressione dell'AR; come detto sopra, infatti, finasteride riduce l'espressione dell'AR perché abbatte il DHT prodotto il loco (e lo fa anche nei genitali, rendendoli meno sensibili, lo fa ovunque nell'organismo sia presente 5aR2 e 3). Quindi abbiamo anche un iperandrogenismo a livello locale, e chiaramente questo fatto ti fa capire che il problema non è solo il recettore... Di per sé neanche l'iperandrogenismo dovrebbe essere un problema, perché per esempio chi si dopa come un cavallo e non ha AGA non perde comunque neanche un capello nonostante androgeni ben più potenti del DHT circolino in corpo; il problema è la genetica a valle del complesso DHT-AR, è quella che va bloccata per almeno congelare l'AGA e, speranzosamente, corretta per invertirla.
