Olio di cocco-articolo
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Certo Goldrake, l'olio di cocco è usatissimo ai tropici per la cura dei capelli. Come si può leggere il segreto sta nella catena diritta del laurico (quello del saw, insieme al miristico) che penetrerebbe le fibre dei capelli a differenza degli altri olii presi in esame, compreso quello di girasole che con il linoleico ei suoi doppi legami farebbe fatica a penetrare.
Anche se qui si parla di fusto e non di follicolo credo che le stesse regole per la penetrazione siano valide più sotto[
], anche per questo voglio continuare ad approfondire sulle catene diritte, dispari e lunghe di acidi grassi che paiono unire tutte le migliori proprietà dei lipidi: anti-dht, energetiche, proliferative, cicatrizzanti.
Utili quindi, come sempre, i tuoi lapidari posts[]
Ciao
MA - r l i n
Anche se qui si parla di fusto e non di follicolo credo che le stesse regole per la penetrazione siano valide più sotto[
], anche per questo voglio continuare ad approfondire sulle catene diritte, dispari e lunghe di acidi grassi che paiono unire tutte le migliori proprietà dei lipidi: anti-dht, energetiche, proliferative, cicatrizzanti.Utili quindi, come sempre, i tuoi lapidari posts[
]Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Certo Goldrake, l'olio di cocco è usatissimo ai tropici per la cura dei capelli. Come si può leggere il segreto sta nella catena diritta del laurico (quello del saw, insieme al miristico) che penetrerebbe le fibre dei capelli a differenza degli altri olii presi in esame, compreso quello di girasole che con il linoleico ei suoi doppi legami farebbe fatica a penetrare.
Anche se qui si parla di fusto e non di follicolo credo che le stesse regole per la penetrazione siano valide più sotto[], anche per questo voglio continuare ad approfondire sulle catene diritte, dispari e lunghe di acidi grassi che paiono unire tutte le migliori proprietà dei lipidi: anti-dht, energetiche, proliferative, cicatrizzanti.
Sì, il laurico, che nel sistema utilizzato da Liang e Liao non riusciva ad inibire l'enzima, in un altro studio , con l'adozione di un differente sistema d'analisi, risulta essere in grado di inibire l'isoenzima II, con un IC50 di 1,6microM (=31,1mg/L)
http://www.hairlosstalk.com/download/study6.pdf
La questione centrale però quando si parla di acidi grassi è se sono essi a inibire l'enzima in sé o i fospolipidi in cui sono integrati.
Dato che la 5AR si trova sulla membrana cellulare è la composizione della stessa, in particolare dei fosfolipidi, che ne modula la funzione.
Ora uno studi molto datato del 85 rilevava che:
The ability of phospholipids to enhance the activity of solubilized 5 alpha-reductase was highly specific and structure related. Only phosphatidylcholineshttp://upload.wikimedia.org/wikiped...idylcholine.png/280px-Phosphatidylcholine.png containing either unsaturated acyl chains or saturated acyl chains of 12 [C12:0 è l'acido laurico]carbon atoms were found to activate 5 alpha-reductase. The most potent activator was dilauroyl phosphatidylcholine, which reduced the Km(app) values of both nuclear and microsomal 5 alpha-reductases for testosterone, without affecting the concentration of active 5 alpha-reductase (Vmax(app) ). This is the first time that an activator of 5 alpha-reductase has been found. These findings suggest that epididymal 5 alpha-reductase activity may be regulated by changes in the phospholipid environment.
http://www.jbc.org/cgi/reprint/260/12/7489.pdf
Certo Goldrake, l'olio di cocco è usatissimo ai tropici per la cura dei capelli. Come si può leggere il segreto sta nella catena diritta del laurico (quello del saw, insieme al miristico) che penetrerebbe le fibre dei capelli a differenza degli altri olii presi in esame, compreso quello di girasole che con il linoleico ei suoi doppi legami farebbe fatica a penetrare.
Anche se qui si parla di fusto e non di follicolo credo che le stesse regole per la penetrazione siano valide più sotto[
], anche per questo voglio continuare ad approfondire sulle catene diritte, dispari e lunghe di acidi grassi che paiono unire tutte le migliori proprietà dei lipidi: anti-dht, energetiche, proliferative, cicatrizzanti.Sì, il laurico, che nel sistema utilizzato da Liang e Liao non riusciva ad inibire l'enzima, in un altro studio , con l'adozione di un differente sistema d'analisi, risulta essere in grado di inibire l'isoenzima II, con un IC50 di 1,6microM (=31,1mg/L)
http://www.hairlosstalk.com/download/study6.pdf
La questione centrale però quando si parla di acidi grassi è se sono essi a inibire l'enzima in sé o i fospolipidi in cui sono integrati.
Dato che la 5AR si trova sulla membrana cellulare è la composizione della stessa, in particolare dei fosfolipidi, che ne modula la funzione.
Ora uno studi molto datato del 85 rilevava che:
The ability of phospholipids to enhance the activity of solubilized 5 alpha-reductase was highly specific and structure related. Only phosphatidylcholineshttp://upload.wikimedia.org/wikiped...idylcholine.png/280px-Phosphatidylcholine.png containing either unsaturated acyl chains or saturated acyl chains of 12 [C12:0 è l'acido laurico]carbon atoms were found to activate 5 alpha-reductase. The most potent activator was dilauroyl phosphatidylcholine, which reduced the Km(app) values of both nuclear and microsomal 5 alpha-reductases for testosterone, without affecting the concentration of active 5 alpha-reductase (Vmax(app) ). This is the first time that an activator of 5 alpha-reductase has been found. These findings suggest that epididymal 5 alpha-reductase activity may be regulated by changes in the phospholipid environment.
http://www.jbc.org/cgi/reprint/260/12/7489.pdf
Io sapevo Julien, che la 5AR si trova anche, forse soprattutto, nel citosol o almeno che è lì che lavora[].
Viene prodotta insieme a molti enzimi nel reticolo endoplasmatico pertanto credo che la membrana cui si è solito far riferimento parlando di 5AR sia quella del reticolo e non la membrana cellulare che divide la cellula dall'esterno.
Ricordavo appunto che la fosfatidilcolina potesse attivare la 5AR ed è per questo motivo che due anni fa ho lasciato perdere la lecitina. Qui si dice appunto che è la prima volta che si trova un attivatore della 5AR. In effetti di solito le sostanze naturali o non fanno nulla o inibiscono questo enzima.
Questi risultati nello studio di Liang e Liao, questo risultato veniva ricordato e rendeva appunto le cose meno lineari di quanto ci si potesse apsettare.
E' anche per questo credo che si tende a puntare sugli acidi grassi liberi o comunque non sotto forma di fosfolipidi, ma al limite di acidi fosfatidici.
Ciao
MA - r l i n
].Viene prodotta insieme a molti enzimi nel reticolo endoplasmatico pertanto credo che la membrana cui si è solito far riferimento parlando di 5AR sia quella del reticolo e non la membrana cellulare che divide la cellula dall'esterno.
Ricordavo appunto che la fosfatidilcolina potesse attivare la 5AR ed è per questo motivo che due anni fa ho lasciato perdere la lecitina. Qui si dice appunto che è la prima volta che si trova un attivatore della 5AR. In effetti di solito le sostanze naturali o non fanno nulla o inibiscono questo enzima.
Questi risultati nello studio di Liang e Liao, questo risultato veniva ricordato e rendeva appunto le cose meno lineari di quanto ci si potesse apsettare.
E' anche per questo credo che si tende a puntare sugli acidi grassi liberi o comunque non sotto forma di fosfolipidi, ma al limite di acidi fosfatidici.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Io sapevo Julien, che la 5AR si trova anche, forse soprattutto, nel citosol o almeno che è lì che lavora[].
Viene prodotta insieme a molti enzimi nel reticolo endoplasmatico pertanto credo che la membrana cui si è solito far riferimento parlando di 5AR sia quella del reticolo e non la membrana cellulare che divide la cellula dall'esterno.
Sì Marlin, ho scritto membrana cellulare, ma intendevo la membrana più interna è più complessa che si trova in prossimità del nucleo.
Proprio all'incipit dell'articolo che ho postato c'é scritto nuclear and microsomal membrane fractions were treated with phospholipases to modify specifically the structure of the phospholipid component of the membranes. In pratica hanno preso le membrane del reticolo endoplasmatico e le hanno centrifugate, aggiungedovi delle fosfolipase in modo da legare divere satene di acidi grassi e vedere cosa succedeva...
Sembra quindi che anche l'azione di queste phospholipasi giochi un ruolo non da poco nella regolazione della 5AR.
Però dove hai letto che la 5AR si trova anche nel citosol?
Io sapevo Julien, che la 5AR si trova anche, forse soprattutto, nel citosol o almeno che è lì che lavora[
].Viene prodotta insieme a molti enzimi nel reticolo endoplasmatico pertanto credo che la membrana cui si è solito far riferimento parlando di 5AR sia quella del reticolo e non la membrana cellulare che divide la cellula dall'esterno.
Sì Marlin, ho scritto membrana cellulare, ma intendevo la membrana più interna è più complessa che si trova in prossimità del nucleo.
Proprio all'incipit dell'articolo che ho postato c'é scritto nuclear and microsomal membrane fractions were treated with phospholipases to modify specifically the structure of the phospholipid component of the membranes. In pratica hanno preso le membrane del reticolo endoplasmatico e le hanno centrifugate, aggiungedovi delle fosfolipase in modo da legare divere satene di acidi grassi e vedere cosa succedeva...
Sembra quindi che anche l'azione di queste phospholipasi giochi un ruolo non da poco nella regolazione della 5AR.
Però dove hai letto che la 5AR si trova anche nel citosol?
La trasformazione del DHT dal T avviene nel citosol (così come il legame con i recettori AR che poi si trasferiscono nel nucleo), in pratica gli enzimi vengono prodotti dal complesso nucleo-reticolo endoplasmatico e rilasciati nel citosol dove agiscono. Uno dei presunti vantggi dei miracolosi e speciali grassi della nipo[], che rendeva la stessa non competitiva con il testosterone, avrebbe appunto dovuto essere quello di bloccare la 5AR prima che svolgesse la sua nefasta funzione una volta rilasciata nel citosol.
Almeno, tutti i documenti Sitri parlano di questa reazione nel citosol, all'interno della cellula o comunque appena passate le membrane in questione (quindi magari anche sulle memebrane, ma dalla parte esterna quella che da sul citosol). Non a caso poi si parla di recettori citosolici.
Ciao
MA - r l i n
], che rendeva la stessa non competitiva con il testosterone, avrebbe appunto dovuto essere quello di bloccare la 5AR prima che svolgesse la sua nefasta funzione una volta rilasciata nel citosol.Almeno, tutti i documenti Sitri parlano di questa reazione nel citosol, all'interno della cellula o comunque appena passate le membrane in questione (quindi magari anche sulle memebrane, ma dalla parte esterna quella che da sul citosol). Non a caso poi si parla di recettori citosolici.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Almeno, tutti i documenti Sitri parlano di questa reazione nel citosol, all'interno della cellula o comunque appena passate le membrane in questione (quindi magari anche sulle memebrane, ma dalla parte esterna quella che da sul citosol). Non a caso poi si parla di recettori citosolici.
ho provato a cercare voci come cytosolic 5 alpha reductase ecc.. ma non ho trovato nulla. Su Medline si parla perlopiù di microsomal 5 alpha reductase. QUindi sì, propenderei per una interazione sul lato esterno, di qui poi viene rilasciato il DHT, che è il metabolita del T dopo l'interazione con l'enzima di membrana, e il DHT una volta nel Cytosol si lega al recettore formando un complesso che poi trasloca nel nucleo e attiva determinati geni. Ma gli acidi grassi non funzionano nel citosol - nel quale sono legati alla carnitina che è il loro vettore - e nella membrana trovo difficile che siano liberi, quindi la modificazione degli acidi grassi in realtà è una modificaizone in relazione alle catene grasse del fosfolipidi. Cosa ne pensi?
In altri termini mi sembra di capire che le tipologie di fosfolipidi, determinate dalle catene di acidi grassi che contengono, favoriscano od ostacolino la capacità dell'enzima, ancorato alla membrana, di interagire con gli steroidi.
però fra i fosfolipidi che aumentano la 5AR ce ne sono anche di quelli che hanno catene insature... (e rileggendo vari abstract sui semi di lino, sembra che il consumo dell'olio di lino sia positivamente correlato ad una maggiore incidenza di carcinoma prostatico, mentre l'uso dei soli semi prevenirebbe tale patologia - forse proprio per la presenza dei lignani e di altre sostanze -). Attendo tuoi numi...
Almeno, tutti i documenti Sitri parlano di questa reazione nel citosol, all'interno della cellula o comunque appena passate le membrane in questione (quindi magari anche sulle memebrane, ma dalla parte esterna quella che da sul citosol). Non a caso poi si parla di recettori citosolici.
ho provato a cercare voci come cytosolic 5 alpha reductase ecc.. ma non ho trovato nulla. Su Medline si parla perlopiù di microsomal 5 alpha reductase. QUindi sì, propenderei per una interazione sul lato esterno, di qui poi viene rilasciato il DHT, che è il metabolita del T dopo l'interazione con l'enzima di membrana, e il DHT una volta nel Cytosol si lega al recettore formando un complesso che poi trasloca nel nucleo e attiva determinati geni. Ma gli acidi grassi non funzionano nel citosol - nel quale sono legati alla carnitina che è il loro vettore - e nella membrana trovo difficile che siano liberi, quindi la modificazione degli acidi grassi in realtà è una modificaizone in relazione alle catene grasse del fosfolipidi. Cosa ne pensi?
In altri termini mi sembra di capire che le tipologie di fosfolipidi, determinate dalle catene di acidi grassi che contengono, favoriscano od ostacolino la capacità dell'enzima, ancorato alla membrana, di interagire con gli steroidi.
però fra i fosfolipidi che aumentano la 5AR ce ne sono anche di quelli che hanno catene insature... (e rileggendo vari abstract sui semi di lino, sembra che il consumo dell'olio di lino sia positivamente correlato ad una maggiore incidenza di carcinoma prostatico, mentre l'uso dei soli semi prevenirebbe tale patologia - forse proprio per la presenza dei lignani e di altre sostanze -). Attendo tuoi numi...
Cercando citosol o citosolico in questo lungo articolo trovi tutto:
http://www.italway.it/associazioni/sitri/androgenetica/androgenetica.html
Vi sono infatti differenze tra enzimi presenti nel citosol (liberi) e nei microsomi, ma i microsomi stanno nel citosol anche loro (sono come contenitori). Pare che la 5AR possa stare appunto nel citosol, nei microsomi e anche nel nucleo.
Nel citosol però avviene di sicuro il legame tra DHT e recettore AR, quindi penso che sia da inibire questa 5AR a meno che non la si inibisca sul luogo di produzione ossia nel nucleo o nel reticolo endoplasmatico.
Io credo che gli acidi grassi liberi (o liberati all'interno della cellula delle lipasi) agiscano come fonte di energia, che è una tipica funzione degli acidi grassi che non per niente sono come tutti sappiamo le molecole più energetiche, quindi la questione dovrebbe passare attraverso i mitocondri che sono le vere centrali energetiche della cellula e che stanno pure nel citosol (il citosol rappresenta in media il 50% della cellula).
Ci sono acidi grassi che funzionano meglio di altri e può essere che determinate cellule abbiano bisogno proprio di questi per riattivarsi.
A livello pratico dovrebbe far pensare il fatto che i nuovi prodotti introdotti nello shop sono a base di acidi grassi e non solo dei soliti anti-dht. Non per niente sia in Crinagen che in Hairgenesis c'è l'oleico, che in quest'ultimo prdomina in maniera assoluta su tutte le altre componenti dell'INCI. Può essere importante a questo proposito riflettere su quanto mi ha detto Proxy, ossia che l'inventore di Harigenesis è un ricrcatore che si è convertito all'acido oleico (e a tutto il resto), lasciando stare il minoxidil che prima era sempre inserito nei suoi prodotti.
Ciao
MA - r l i n
http://www.italway.it/associazioni/sitri/androgenetica/androgenetica.html
Vi sono infatti differenze tra enzimi presenti nel citosol (liberi) e nei microsomi, ma i microsomi stanno nel citosol anche loro (sono come contenitori). Pare che la 5AR possa stare appunto nel citosol, nei microsomi e anche nel nucleo.
Nel citosol però avviene di sicuro il legame tra DHT e recettore AR, quindi penso che sia da inibire questa 5AR a meno che non la si inibisca sul luogo di produzione ossia nel nucleo o nel reticolo endoplasmatico.
Io credo che gli acidi grassi liberi (o liberati all'interno della cellula delle lipasi) agiscano come fonte di energia, che è una tipica funzione degli acidi grassi che non per niente sono come tutti sappiamo le molecole più energetiche, quindi la questione dovrebbe passare attraverso i mitocondri che sono le vere centrali energetiche della cellula e che stanno pure nel citosol (il citosol rappresenta in media il 50% della cellula).
Ci sono acidi grassi che funzionano meglio di altri e può essere che determinate cellule abbiano bisogno proprio di questi per riattivarsi.
A livello pratico dovrebbe far pensare il fatto che i nuovi prodotti introdotti nello shop sono a base di acidi grassi e non solo dei soliti anti-dht. Non per niente sia in Crinagen che in Hairgenesis c'è l'oleico, che in quest'ultimo prdomina in maniera assoluta su tutte le altre componenti dell'INCI. Può essere importante a questo proposito riflettere su quanto mi ha detto Proxy, ossia che l'inventore di Harigenesis è un ricrcatore che si è convertito all'acido oleico (e a tutto il resto), lasciando stare il minoxidil che prima era sempre inserito nei suoi prodotti.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Vi sono infatti differenze tra enzimi presenti nel citosol (liberi) e nei microsomi, ma i microsomi stanno nel citosol anche loro (sono come contenitori). Pare che la 5AR possa stare appunto nel citosol, nei microsomi e anche nel nucleo.
Grazie Marlin per il link. Avevo cercato questo documento sitri nel sito della sitri ma non l'avevo trovato. Immagino che tu alluda al seguente passo:
Itami e collaboratori. Questi dimostrarono che la costante Michaelis ed il pH ottimale della 5 alfa reduttasi nelle cellule della papilla dermica della barba erano simili a quelle delle fibre cutanee genitali e che la 5 alfa reduttasi di entrambe era localizzato principalmente nella frazione nucleare grezza delle cellule. La 5 alfa reduttasi nelle cellule delle papille dermiche sull'occipite, d'altra parte, aveva una bassa costante Michaelis; un'ampia attività pH tra 6,5 e 9; ed era più equamente distribuito nelle frazioni nucleari, citosoliche, e microsomiali delle cellule, proprio come quello visto nelle fibre dermiche reticolari. Da un altra fonte apprendo che nella prostata la 5AR è localizzata prevalentemente nel nucleo e di qui traslocherebbe nel reticolo endoplasmatico: nel citosol non ne sarebbe traccia. (I microsomi dovrebbero essere delle vescicole che si formano quando in laboratorio prendono il reticolo endoplasmatico e lo frullano In cell biology, a microsome is a small vesicle that is derived from fragmented endoplasmic reticulum (ER) produced when tissues such as liver are mechanically broken (homogenized).. (fonte: wikipedia). SU medline si 5 alpha reduttasi citosolica non si trova traccia. E comunque itami e collaboratori hanno rinvenuto una equa distribuzione fra reticolo nucleo e citosol solo nelle papille dermiche dell'occipite ( nella barba similmente ai tessuti prostatici la 5AR sarebbe localizzata nel nucleo).
Citazione:Nel citosol però avviene di sicuro il legame tra DHT e recettore AR, quindi penso che sia da inibire questa 5AR a meno che non la si inibisca sul luogo di produzione ossia nel nucleo o nel reticolo endoplasmatico.
un agente in grado inibire la produzione della 5AR dovrebbe essere in grado di diminuirne la 5ARmRNA. ma gli acidi grassi andrebbero a modificare la membrana del reticolo e la funzionalità dell'inzima incastrato nello stesso.
Citazione:Io credo che gli acidi grassi liberi (o liberati all'interno della cellula delle lipasi) agiscano come fonte di energia, che è una tipica funzione degli acidi grassi che non per niente sono come tutti sappiamo le molecole più energetiche, quindi la questione dovrebbe passare attraverso i mitocondri che sono le vere centrali energetiche della cellula e che stanno pure nel citosol (il citosol rappresenta in media il 50% della cellula).
Sicuramente hanno quella funzione, ma l'istologia ha dimostrato che il follicolo accumula glicogeno piuttosto che lipidi. Sembra quindi che sia il glucosio la molecola energetica preferenziale.
Poi io intendevo dire che alcuni fosfolipidi con catene insature aumenterebbero l'attvità della 5AR microsomale e al contempo ti ho segnalato che il consumo l'olio di lino raffinato è correlato positivamente al carcinoma prostatico. La cosa ha lasciato interdetti diversi studiosi, anche perché l'alpha linolenico dall'analisi di liang e liao è risultato essere un inibitore della 5AR. Comunque un alto livello di acidi grassi liberi nel plasma ha un impatto negativo sulla salute ed è correlato al diabete tipo 2 [X]
Resto sempre più perplesso.
Interessante anche il passo dell'articolo di campo in cui dice che l'espressione del recettore degli androgeni è influenzato dagli estrogeni e non dagli androgeni. Lo collego ad un altro abstract che adesso non trovo dove diceva che le modificazione ormonali nei preadolescenti sono innescate dagli estrogeni. E poi è interessante tenuto conto che l'aromatasi oltre una certa età aumenta... e gli effetti (perlopiù negativi) degli androgeni aumentano.
Vi sono infatti differenze tra enzimi presenti nel citosol (liberi) e nei microsomi, ma i microsomi stanno nel citosol anche loro (sono come contenitori). Pare che la 5AR possa stare appunto nel citosol, nei microsomi e anche nel nucleo.
Grazie Marlin per il link. Avevo cercato questo documento sitri nel sito della sitri ma non l'avevo trovato. Immagino che tu alluda al seguente passo:
Itami e collaboratori. Questi dimostrarono che la costante Michaelis ed il pH ottimale della 5 alfa reduttasi nelle cellule della papilla dermica della barba erano simili a quelle delle fibre cutanee genitali e che la 5 alfa reduttasi di entrambe era localizzato principalmente nella frazione nucleare grezza delle cellule. La 5 alfa reduttasi nelle cellule delle papille dermiche sull'occipite, d'altra parte, aveva una bassa costante Michaelis; un'ampia attività pH tra 6,5 e 9; ed era più equamente distribuito nelle frazioni nucleari, citosoliche, e microsomiali delle cellule, proprio come quello visto nelle fibre dermiche reticolari. Da un altra fonte apprendo che nella prostata la 5AR è localizzata prevalentemente nel nucleo e di qui traslocherebbe nel reticolo endoplasmatico: nel citosol non ne sarebbe traccia. (I microsomi dovrebbero essere delle vescicole che si formano quando in laboratorio prendono il reticolo endoplasmatico e lo frullano In cell biology, a microsome is a small vesicle that is derived from fragmented endoplasmic reticulum (ER) produced when tissues such as liver are mechanically broken (homogenized).. (fonte: wikipedia). SU medline si 5 alpha reduttasi citosolica non si trova traccia. E comunque itami e collaboratori hanno rinvenuto una equa distribuzione fra reticolo nucleo e citosol solo nelle papille dermiche dell'occipite ( nella barba similmente ai tessuti prostatici la 5AR sarebbe localizzata nel nucleo).
Citazione:Nel citosol però avviene di sicuro il legame tra DHT e recettore AR, quindi penso che sia da inibire questa 5AR a meno che non la si inibisca sul luogo di produzione ossia nel nucleo o nel reticolo endoplasmatico.
un agente in grado inibire la produzione della 5AR dovrebbe essere in grado di diminuirne la 5ARmRNA. ma gli acidi grassi andrebbero a modificare la membrana del reticolo e la funzionalità dell'inzima incastrato nello stesso.
Citazione:Io credo che gli acidi grassi liberi (o liberati all'interno della cellula delle lipasi) agiscano come fonte di energia, che è una tipica funzione degli acidi grassi che non per niente sono come tutti sappiamo le molecole più energetiche, quindi la questione dovrebbe passare attraverso i mitocondri che sono le vere centrali energetiche della cellula e che stanno pure nel citosol (il citosol rappresenta in media il 50% della cellula).
Sicuramente hanno quella funzione, ma l'istologia ha dimostrato che il follicolo accumula glicogeno piuttosto che lipidi. Sembra quindi che sia il glucosio la molecola energetica preferenziale.
Poi io intendevo dire che alcuni fosfolipidi con catene insature aumenterebbero l'attvità della 5AR microsomale e al contempo ti ho segnalato che il consumo l'olio di lino raffinato è correlato positivamente al carcinoma prostatico. La cosa ha lasciato interdetti diversi studiosi, anche perché l'alpha linolenico dall'analisi di liang e liao è risultato essere un inibitore della 5AR. Comunque un alto livello di acidi grassi liberi nel plasma ha un impatto negativo sulla salute ed è correlato al diabete tipo 2 [X]
Resto sempre più perplesso.
Interessante anche il passo dell'articolo di campo in cui dice che l'espressione del recettore degli androgeni è influenzato dagli estrogeni e non dagli androgeni. Lo collego ad un altro abstract che adesso non trovo dove diceva che le modificazione ormonali nei preadolescenti sono innescate dagli estrogeni. E poi è interessante tenuto conto che l'aromatasi oltre una certa età aumenta... e gli effetti (perlopiù negativi) degli androgeni aumentano.
Dunque Julien, i microsomi sono un po' analoghi ai ribosomi per i quali non c'è bisogno che si agisca in laboratorio, ci sono già nella cellula e la loro provenienza è proprio dal reticolo endoplasmatico . Da quello che ho capito di istologia il citocromo (P450) starebbe nel nucleo e produrrebbe gli enzimi tra cui le 5AR, il nucleo è strettamente collegato col reticolo endoplasmatico e questo col sistema del Golgi per assemblare enzimi e dirigerli sugli organi bersaglio che possono anche essere interni e in questo caso si tratterebbe di spedirli nel citosol.
Quindi è normale rinvenire la 5AR nel nucleo, nel reticolo, nei ribosomi e nel citosol. Lo schema comune da anni vuole che il T entri nella cellula bersaglio venga trasformato all'interno (citosol) in DHT e qui si uniscsa al recettore AR traferendosi nel nucleo (e qui inizia un'altra storia[]).
Riguardo agli acidi grassi va detto che sono utilizzati come fonte di energia dalle cellule soprattutto quando manca il glucosio e visto che abbiamo detto che questo può venire a mancare per resistenza all'insulina data dai recettori alla stessa situati, questi sì, in membrana, ecco che la cellula si butta sui grassi o meglio sui trigliceridi che, come abbiamo visto (Wikipedia, voce trigliceridi) passerebbero la membrana cellulare in modo molto più naturale di altre sostanze, aggirando il problema.
Un livello di acidi grassi alto nel plasma è come un livello di glucosio alto nel plasma (glicemia) ossia dimostra uno scarso assorbimento periferico da cui il diabete che dici. Quindi gli acidi grassi non devono stare nel plasma, ma entrare nelle cellule o depositarsi negli adipociti.
Confermo la questione degli estrogeni, è di ieri la notizia di quella bambina in cui è stata bloccata la crescita con somministrazione di estrogeni perchè non andasse incontro a malattie peggiori. Resterà bambina (nana) tutta la vita, ma forse si salverà. E' risputo che un menarca precoce blocca la crescita portanto alla giunzione delle epifisi ossee.
Quanto all'aromatasi immagino che tu intenda dire che un aumento di estrogeni rafforzerebbe l'espressione del recettore AR e quindi da qui deriverebbe che anche con meno androgeni in età avanzata si avrebbe perdita di capelli.
Certo, questa sarebbe la quadratura del cerchio che ci mancava, però pare che l'estradiolo e l'estrone non aumentino l'aga, ma al contrario la riducano. Evidentmente i meccanismi sono complessi e variano per i diversi organi e tipi di cellule coinvolte e forse anche con l'età dell'organismo.
Ciao
MA - r l i n
Quindi è normale rinvenire la 5AR nel nucleo, nel reticolo, nei ribosomi e nel citosol. Lo schema comune da anni vuole che il T entri nella cellula bersaglio venga trasformato all'interno (citosol) in DHT e qui si uniscsa al recettore AR traferendosi nel nucleo (e qui inizia un'altra storia[
]).Riguardo agli acidi grassi va detto che sono utilizzati come fonte di energia dalle cellule soprattutto quando manca il glucosio e visto che abbiamo detto che questo può venire a mancare per resistenza all'insulina data dai recettori alla stessa situati, questi sì, in membrana, ecco che la cellula si butta sui grassi o meglio sui trigliceridi che, come abbiamo visto (Wikipedia, voce trigliceridi) passerebbero la membrana cellulare in modo molto più naturale di altre sostanze, aggirando il problema.
Un livello di acidi grassi alto nel plasma è come un livello di glucosio alto nel plasma (glicemia) ossia dimostra uno scarso assorbimento periferico da cui il diabete che dici. Quindi gli acidi grassi non devono stare nel plasma, ma entrare nelle cellule o depositarsi negli adipociti.
Confermo la questione degli estrogeni, è di ieri la notizia di quella bambina in cui è stata bloccata la crescita con somministrazione di estrogeni perchè non andasse incontro a malattie peggiori. Resterà bambina (nana) tutta la vita, ma forse si salverà. E' risputo che un menarca precoce blocca la crescita portanto alla giunzione delle epifisi ossee.
Quanto all'aromatasi immagino che tu intenda dire che un aumento di estrogeni rafforzerebbe l'espressione del recettore AR e quindi da qui deriverebbe che anche con meno androgeni in età avanzata si avrebbe perdita di capelli.
Certo, questa sarebbe la quadratura del cerchio che ci mancava, però pare che l'estradiolo e l'estrone non aumentino l'aga, ma al contrario la riducano. Evidentmente i meccanismi sono complessi e variano per i diversi organi e tipi di cellule coinvolte e forse anche con l'età dell'organismo.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Lo schema comune da anni vuole che il T entri nella cellula bersaglio venga trasformato all'interno (citosol) in DHT e qui si uniscsa al recettore AR traferendosi nel nucleo (e qui inizia un'altra storia[]).
se la metabolizzazione dell 5 alpha reduttasi avviene nel citosol come possono gli acidi grassi inibirla, dato che non hanno affinità per il substrato dell'enzima (al massimo fra i lipidi hanno affinità gli steroli e alcuni triterpeni)? se il T non interagisse con l'enzima nella mebrana del reticolo endoplasmatico(composto da esteri di acidi grassi come trigliceridi e fosfolipidi) da dove verrebbe fuori a riduzione del DHT metabolizzato che è stato riscontrata con acidi grassi come il gamma linoleico e l'apha-linolenico?
Lo schema comune da anni vuole che il T entri nella cellula bersaglio venga trasformato all'interno (citosol) in DHT e qui si uniscsa al recettore AR traferendosi nel nucleo (e qui inizia un'altra storia[
]).se la metabolizzazione dell 5 alpha reduttasi avviene nel citosol come possono gli acidi grassi inibirla, dato che non hanno affinità per il substrato dell'enzima (al massimo fra i lipidi hanno affinità gli steroli e alcuni triterpeni)? se il T non interagisse con l'enzima nella mebrana del reticolo endoplasmatico(composto da esteri di acidi grassi come trigliceridi e fosfolipidi) da dove verrebbe fuori a riduzione del DHT metabolizzato che è stato riscontrata con acidi grassi come il gamma linoleico e l'apha-linolenico?
Le premesse sono sbagliate, Julien, alcuni acidi grassi hanno proprio affinità per la 5AR, non ti ricordi questa pagina?
http://www.phc.vcu.edu/Feature/oldfeature/finasteride/finasteride.html
Other structural classes of molecules are known to bind to 5AR, including 10-6 aasteroids....and polyinsaturated fatty acids (6-9).
Ciao
MA - r l i n
http://www.phc.vcu.edu/Feature/oldfeature/finasteride/finasteride.html
Other structural classes of molecules are known to bind to 5AR, including 10-6 aasteroids....and polyinsaturated fatty acids (6-9).
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Le premesse sono sbagliate, Julien, alcuni acidi grassi hanno proprio affinità per la 5AR, non ti ricordi questa pagina?
http://www.phc.vcu.edu/Feature/oldfeature/finasteride/finasteride.htm
Other structural classes of molecules are known to bind to 5AR, including 10-6 aasteroids....and polyinsaturated fatty acids (6-9).
Si, ricordo questa pagina, ma ricordo anche lo studio dei pionieri Liang e Liao, che poi è quello citato nell'articolo della nipononivea. lì si legge esplicitamente. gamma-linolenic acid did not appear to comepete with testosterone or NADPH for their binding to the microsomal reductase. Double reciprocal plots of the data showed that gamma-linolenic acid increased the apparent Km
values for NADPH (from 2.0 to 3.1 mM) and testosterone (from
2.4 to 4.5 #m), and decreased the Vm.. from 7.5 to 2.8 pmol of 5a-
DHT formed/ 15 min per ug of protein. e più avanti è detto ciò che poi è stato ribadito da Rinaldi sul sito della fitologica Mammalian Sa-reductase is a cellular membrane-bound
enzyme. Perturbation of the lipid matrix of the membranes
may affect reductase activity non-specifically.
Forse quello che non viene spiegato è che tipo di perturbazione è?
Vedo anche che l'affermazion che hai citato è rimandata ad bibliografia che non mi è accessibile. ma credo che siano validi i risultati di Liang e Liao, anche perché nel cytosol gli acidi grassi sono legati alla carnitina che li trasporta dal cytosol stesso ai mitrocondri dove avviene la beta-ossidazione.
Le premesse sono sbagliate, Julien, alcuni acidi grassi hanno proprio affinità per la 5AR, non ti ricordi questa pagina?
http://www.phc.vcu.edu/Feature/oldfeature/finasteride/finasteride.htm
Other structural classes of molecules are known to bind to 5AR, including 10-6 aasteroids....and polyinsaturated fatty acids (6-9).
Si, ricordo questa pagina, ma ricordo anche lo studio dei pionieri Liang e Liao, che poi è quello citato nell'articolo della nipononivea. lì si legge esplicitamente. gamma-linolenic acid did not appear to comepete with testosterone or NADPH for their binding to the microsomal reductase. Double reciprocal plots of the data showed that gamma-linolenic acid increased the apparent Km
values for NADPH (from 2.0 to 3.1 mM) and testosterone (from
2.4 to 4.5 #m), and decreased the Vm.. from 7.5 to 2.8 pmol of 5a-
DHT formed/ 15 min per ug of protein. e più avanti è detto ciò che poi è stato ribadito da Rinaldi sul sito della fitologica Mammalian Sa-reductase is a cellular membrane-bound
enzyme. Perturbation of the lipid matrix of the membranes
may affect reductase activity non-specifically.
Forse quello che non viene spiegato è che tipo di perturbazione è?
Vedo anche che l'affermazion che hai citato è rimandata ad bibliografia che non mi è accessibile. ma credo che siano validi i risultati di Liang e Liao, anche perché nel cytosol gli acidi grassi sono legati alla carnitina che li trasporta dal cytosol stesso ai mitrocondri dove avviene la beta-ossidazione.
Ma lo studio di Liang e Liao è in vitro per questo parla di micosomi, quindi è un modello lontano dal vivo. Inoltre usa un'evidente prudenza dicendo che questo acido, il solo gamma-linoleico, non sembra competere col testosterone o NADPH per legarsi alla reduttasi microsomiale.
Quanto al fatto che la 5AR sia legata alle membrane, dipende da quali membrane, perchè quasi tutto nella cellula è isolato dalle membrane fosfolipidiche, pure il citosol, ovviamente.
Tieni conto che il citosol è pieno di enzimi e tra questi le lipasi che possono liberare gli acidi grassi nel citosol stesso. Comunque i mitocondri sono le centrali energetiche della cellula pertanto, come ti dicevo gli acidi grassi, accopagnati oppure no dalla carnitina, alla fine danno una potente energia ai processi cellulari.
Ciao
MA - r l i n
Quanto al fatto che la 5AR sia legata alle membrane, dipende da quali membrane, perchè quasi tutto nella cellula è isolato dalle membrane fosfolipidiche, pure il citosol, ovviamente.
Tieni conto che il citosol è pieno di enzimi e tra questi le lipasi che possono liberare gli acidi grassi nel citosol stesso. Comunque i mitocondri sono le centrali energetiche della cellula pertanto, come ti dicevo gli acidi grassi, accopagnati oppure no dalla carnitina, alla fine danno una potente energia ai processi cellulari.
Ciao
MA - r l i n
http://www.fitmania.it/listaprodotti.jsp?idt=427
mi sembra uno dei pochi siti che lo vendono ma costa un botto, ma io penso che faccia lo stesso la farina di cocco, il cocco candito, lo yogurt al cocco ecc. ecc. a patto che funzioni a me sembra che i capelli siano più duri.
mi sembra uno dei pochi siti che lo vendono ma costa un botto, ma io penso che faccia lo stesso la farina di cocco, il cocco candito, lo yogurt al cocco ecc. ecc. a patto che funzioni a me sembra che i capelli siano più duri.