il viagra ha un effetto in ultima analisi di vasodilatazione, ma solo sul circolo dei vasi arteriosi che irrorano i corpi cavernosi (almeno ai dosaggi impiegati per il trattamento della DE). Ciò è implicito nel fatto che per avere un'erezione occorre che aumenti il flusso e questo aumenta se le resistenze vascolari diminuiscono, ovvero se aumenta il lume vasale (vasodilatazione). L'aumento del flusso arterioso fa sì che il sangue affluisca nei corpi cavernosi, ciò causerà la compressione delle vene riducendo il deflusso venoso.
In pratica se si crea un bilancio idraulico positivo (entra più sangue di quello che esce) si ha una erezione.
Ciò che innesca la vasodilatazione è il nitrossido (NO), un messaggero a emivita brevissima, sintetizzato dalle cellule endoteliali vasali (mediante l'enzima eNOS, regolato da chi? ma dagli androgeni! ) e rilasciato nei corpi delle fibre nervose non adrenergiche e non colinergiche.
Il NO induce la sintesi di cAMP e il cGMP, due mediatori chiamati secondi messaggeri che sono responsabili della vasodilatazione (attivando la proteina kinasi G). Questi mediatori però sono degradati da un enzima detto fosfodiesterasi V, abbondante soprattutto nei corpi cavernosi, deputato a idrolizzare il legame ciclico tra il fosfato e il nucleotide, quindi trasformando il cGMP in GMP, che successivamente viene idrolizzato da altre idrolisi.
Il sidenafil (viagra) blocca appunto la fosfodiesterasi V, provocando un aumento e un mantenimento dei livelli di cGMP e cAMP.
Se però la DE è psicogena tutta la disfunzione avviene PRIMA che gli stimoli efferenti nervosi giungano in periferia, quindi il viagra sarà scarsamente utile.