I capelli sono sensibili al DHT, ma quale...
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e' nel nostro dna,quelli di sopra specialmente vertex e tempia sono sensibili al dht a livello bulbare in quanto il dht circolando all'interno del bulbo fa cadere il capello, co sono persone che la concentrazione di dht a livello bulbare non e' alta e meno nociva per i capelli,i capelli della nuca invece non sono vulnerabili in seguito al dht a livello bulbare...che ci vogliamo fare se siamo fati cosi', e' da spiegare il fatto che i capelli autotrapiantati non cadono piu' in quanto vengono presi dalla nuca e quindi non soggetti al dht
Citazione:Messaggio inserito da maverik
e' nel nostro dna,quelli di sopra specialmente vertex e tempia sono sensibili al dht a livello bulbare in quanto il dht circolando all'interno del bulbo fa cadere il capello, co sono persone che la concentrazione di dht a livello bulbare non e' alta e meno nociva per i capelli,i capelli della nuca invece non sono vulnerabili in seguito al dht a livello bulbare...che ci vogliamo fare se siamo fati cosi', e' da spiegare il fatto che i capelli autotrapiantati non cadono piu' in quanto vengono presi dalla nuca e quindi non soggetti al dht
si ok, ma allora non ho spiegato bene la mia domanda. Tu parli di concentrazione del DHT maggiore o minore che singoli soggetti hanno. Ma allora nell'autotrapianto i capelli dovrebbero ricadere visto che tu ti trapianti i capelli della nuca e la concentrazione che i tuoi bulbi hanno rimane tale.
Io ho sempre saputo e letto anche dai commenti dei dottori che i capelli sulla nuca sono resistenti al DHT e non ne risentono, mentre quelli sul vertex si. Ci sono però soggetti che invecchiano con TUTTI I CAPELLI IN TESTA e che il DHT non gli fa una beata mazza.
Quei capelli, in cosa si diversificano dai nostri? Come sono scritti nel nostro DNA, che diavolo di caratteristiche hanno che i capelli sensibili al DHT non hanno?
e' nel nostro dna,quelli di sopra specialmente vertex e tempia sono sensibili al dht a livello bulbare in quanto il dht circolando all'interno del bulbo fa cadere il capello, co sono persone che la concentrazione di dht a livello bulbare non e' alta e meno nociva per i capelli,i capelli della nuca invece non sono vulnerabili in seguito al dht a livello bulbare...che ci vogliamo fare se siamo fati cosi', e' da spiegare il fatto che i capelli autotrapiantati non cadono piu' in quanto vengono presi dalla nuca e quindi non soggetti al dht
si ok, ma allora non ho spiegato bene la mia domanda. Tu parli di concentrazione del DHT maggiore o minore che singoli soggetti hanno. Ma allora nell'autotrapianto i capelli dovrebbero ricadere visto che tu ti trapianti i capelli della nuca e la concentrazione che i tuoi bulbi hanno rimane tale.
Io ho sempre saputo e letto anche dai commenti dei dottori che i capelli sulla nuca sono resistenti al DHT e non ne risentono, mentre quelli sul vertex si. Ci sono però soggetti che invecchiano con TUTTI I CAPELLI IN TESTA e che il DHT non gli fa una beata mazza.
Quei capelli, in cosa si diversificano dai nostri? Come sono scritti nel nostro DNA, che diavolo di caratteristiche hanno che i capelli sensibili al DHT non hanno?
Citazione:Messaggio inserito da Dr.Paolo Gigli
E' un fatto genetico.
saluti
questa però è la risposta incompleta che ci da la medicina di oggi.
Si potrebbe capire come certi capelli non subiscano l'effetto negativo di DHT al contrario di altri e allora tutto sarebbe risolto.
Sicuramente difficilissimo per carità però se si riuscisse ad integrare questa mancanza[8)]
E' un fatto genetico.
saluti
questa però è la risposta incompleta che ci da la medicina di oggi.
Si potrebbe capire come certi capelli non subiscano l'effetto negativo di DHT al contrario di altri e allora tutto sarebbe risolto.
Sicuramente difficilissimo per carità però se si riuscisse ad integrare questa mancanza[8)]
Quella del dott Gigli è una risposta giusta, ma molto sintetica.
I meccanismi genetici sono conosciuti abbastanza, ma restano molteplici e complessi. Si tratta di una serie di messaggi biochimici che coinvolgono tra le altre cose l'RNA messaggero il quale trasmette il messaggio finale di diminuzione della produzione di cheratina che ha come effetto finale la miniaturizzazione del capello.
Per la differenza tra capelli di una stessa testa si era, tra le altre cose, parlato del recettore citosolico degli androgeni che può essere monomero (più sensibile al dht) oppure tetramero (meno sensibile).
Puoi vedere nel link qui sotto (alla voce interconversione degli androgeni):
http://www.sitri.it/androgenetica/androgenetica.html
Ciao.
MA - r l i n
I meccanismi genetici sono conosciuti abbastanza, ma restano molteplici e complessi. Si tratta di una serie di messaggi biochimici che coinvolgono tra le altre cose l'RNA messaggero il quale trasmette il messaggio finale di diminuzione della produzione di cheratina che ha come effetto finale la miniaturizzazione del capello.
Per la differenza tra capelli di una stessa testa si era, tra le altre cose, parlato del recettore citosolico degli androgeni che può essere monomero (più sensibile al dht) oppure tetramero (meno sensibile).
Puoi vedere nel link qui sotto (alla voce interconversione degli androgeni):
http://www.sitri.it/androgenetica/androgenetica.html
Ciao.
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Quella del dott Gigli è una risposta giusta, ma molto sintetica.
I meccanismi genetici sono conosciuti abbastanza, ma restano molteplici e complessi. Si tratta di una serie di messaggi biochimici che coinvolgono tra le altre cose l'RNA messaggero il quale trasmette il messaggio finale di diminuzione della produzione di cheratina che ha come effetto finale la miniaturizzazione del capello.
Per la differenza tra capelli di una stessa testa si era, tra le altre cose, parlato del recettore citosolico degli androgeni che può essere monomero (più sensibile al dht) oppure tetramero (meno sensibile).
Puoi vedere nel link qui sotto (alla voce interconversione degli androgeni):
http://www.sitri.it/androgenetica/androgenetica.html
Ciao.
MA - r l i n
GRAZIE MILLE! Questa è la risposta che cercavo e secondo me la cura definitiva per l'AA è da studiare su questi argomenti e non sull'eliminazione del DHT.
Grazie ancora[8)]
Quella del dott Gigli è una risposta giusta, ma molto sintetica.
I meccanismi genetici sono conosciuti abbastanza, ma restano molteplici e complessi. Si tratta di una serie di messaggi biochimici che coinvolgono tra le altre cose l'RNA messaggero il quale trasmette il messaggio finale di diminuzione della produzione di cheratina che ha come effetto finale la miniaturizzazione del capello.
Per la differenza tra capelli di una stessa testa si era, tra le altre cose, parlato del recettore citosolico degli androgeni che può essere monomero (più sensibile al dht) oppure tetramero (meno sensibile).
Puoi vedere nel link qui sotto (alla voce interconversione degli androgeni):
http://www.sitri.it/androgenetica/androgenetica.html
Ciao.
MA - r l i n
GRAZIE MILLE! Questa è la risposta che cercavo e secondo me la cura definitiva per l'AA è da studiare su questi argomenti e non sull'eliminazione del DHT.
Grazie ancora[8)]
Di niente, Emulat...[X][
]
Però in questo modo si va sulla terapia genica che è molto futuribile.
A proposito, qui si è parlato poco del Tert, la telomerasi che stimola le poche cellule staminali adulte che abbiamo nei follicoli e le porta a riprodurre i capelli come nell'infanzia e nell'adolescenza.
Il dott. Antonino Di Pietro,che ho ascoltato per caso alla radio, dice che è qualcosa che ci aspetta tra dieci anni (tipico []) tuttavia sembra la notizia più importante dell'anno in questo campo. Strano che qui la si sia quasi ignorata, liquidandola in due battute.
Ciao.
MA - r l i n
PS: ieri invece sul giornale c'era la scoperta della possibilità di modificare il gene hairless quello della calvizie universale (alla Collina[]): così i topolini glabri mettono la pelliccia. Un passo avanti nella guarigione dell'alopecia cicatriziale, con qualche ricaduta forse anche sulla alopecia andorgenetica (che però, viene sottolineato, non è una malattia come quella cicatriziale).
]Però in questo modo si va sulla terapia genica che è molto futuribile.
A proposito, qui si è parlato poco del Tert, la telomerasi che stimola le poche cellule staminali adulte che abbiamo nei follicoli e le porta a riprodurre i capelli come nell'infanzia e nell'adolescenza.
Il dott. Antonino Di Pietro,che ho ascoltato per caso alla radio, dice che è qualcosa che ci aspetta tra dieci anni (tipico [
]) tuttavia sembra la notizia più importante dell'anno in questo campo. Strano che qui la si sia quasi ignorata, liquidandola in due battute.Ciao.
MA - r l i n
PS: ieri invece sul giornale c'era la scoperta della possibilità di modificare il gene hairless quello della calvizie universale (alla Collina[
]): così i topolini glabri mettono la pelliccia. Un passo avanti nella guarigione dell'alopecia cicatriziale, con qualche ricaduta forse anche sulla alopecia andorgenetica (che però, viene sottolineato, non è una malattia come quella cicatriziale).Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Di niente, Emulat...[X][]
Però in questo modo si va sulla terapia genica che è molto futuribile.
A proposito, qui si è parlato poco del Tert, la telomerasi che stimola le poche cellule staminali adulte che abbiamo nei follicoli e le porta a riprodurre i capelli come nell'infanzia e nell'adolescenza.
Il dott. Antonino Di Pietro,che ho ascoltato per caso alla radio, dice che è qualcosa che ci aspetta tra dieci anni (tipico []) tuttavia sembra la notizia più importante dell'anno in questo campo. Strano che qui la si sia quasi ignorata, liquidandola in due battute.
Ciao.
MA - r l i n
PS: ieri invece sul giornale c'era la scoperta della possibilità di modificare il gene hairless quello della calvizie universale (alla Collina[]): così i topolini glabri mettono la pelliccia. Un passo avanti nella guarigione dell'alopecia cicatriziale, con qualche ricaduta forse anche sulla alopecia andorgenetica (che però, viene sottolineato, non è una malattia come quella cicatriziale).
SPETTACOLO!
Ma questo vorrebbe dire che anche se uno smettesse di usare finasteride, lasciasse l'AA al suo corso e si richiudessero i bulbi una volta caduti definitivamente i capelli, intervenendo con questo metodo si potrebbero riavere tutti i capelli[?]
Comunque io non ho letto mai niente sull'argomento su questo forum, speriamo[X]
Di niente, Emulat...[X][
]Però in questo modo si va sulla terapia genica che è molto futuribile.
A proposito, qui si è parlato poco del Tert, la telomerasi che stimola le poche cellule staminali adulte che abbiamo nei follicoli e le porta a riprodurre i capelli come nell'infanzia e nell'adolescenza.
Il dott. Antonino Di Pietro,che ho ascoltato per caso alla radio, dice che è qualcosa che ci aspetta tra dieci anni (tipico [
]) tuttavia sembra la notizia più importante dell'anno in questo campo. Strano che qui la si sia quasi ignorata, liquidandola in due battute.Ciao.
MA - r l i n
PS: ieri invece sul giornale c'era la scoperta della possibilità di modificare il gene hairless quello della calvizie universale (alla Collina[
]): così i topolini glabri mettono la pelliccia. Un passo avanti nella guarigione dell'alopecia cicatriziale, con qualche ricaduta forse anche sulla alopecia andorgenetica (che però, viene sottolineato, non è una malattia come quella cicatriziale).SPETTACOLO!
Ma questo vorrebbe dire che anche se uno smettesse di usare finasteride, lasciasse l'AA al suo corso e si richiudessero i bulbi una volta caduti definitivamente i capelli, intervenendo con questo metodo si potrebbero riavere tutti i capelli[?]
Comunque io non ho letto mai niente sull'argomento su questo forum, speriamo[X]
Allora mi tocca trascrivere le parti più importanti dell'articolo in questione[]:
La ricercatrice si chiama Catherine Thompson, della John Hopkins Un. (il Tert invece è di Stanford Un.). (Il tutto si trova su PNAS, ma bisogna subscribe).
Ha riattivato il gene hairless rigenerando così le cellule staminali (adulte) dei follicoli (foto eloquenti di topolino calvo e quindi impellicciato).
Per Mauro Piccardo dell'ist. dermat. San Gallicano di Roma : la strada è interessante, ma non può riprodurre le forme umane più comuni, quelle che preoccupano di più (androgenetica, ndr).
Per Franco Buttafarro presid. società italiana chirurgia della calvizie: sembra affrettato attribuire tanta importanza a hairless. Ma potrebbe essere una svolta per tutte le alopecie. Attualmente non ci sono terapie convincenti, buoni risultati nei giovani con la psicoterapia (sic ! questa non l'avevo ancora sentita[:O]).
Ciao.
MA - r l i n
]:La ricercatrice si chiama Catherine Thompson, della John Hopkins Un. (il Tert invece è di Stanford Un.). (Il tutto si trova su PNAS, ma bisogna subscribe).
Ha riattivato il gene hairless rigenerando così le cellule staminali (adulte) dei follicoli (foto eloquenti di topolino calvo e quindi impellicciato).
Per Mauro Piccardo dell'ist. dermat. San Gallicano di Roma : la strada è interessante, ma non può riprodurre le forme umane più comuni, quelle che preoccupano di più (androgenetica, ndr).
Per Franco Buttafarro presid. società italiana chirurgia della calvizie: sembra affrettato attribuire tanta importanza a hairless. Ma potrebbe essere una svolta per tutte le alopecie. Attualmente non ci sono terapie convincenti, buoni risultati nei giovani con la psicoterapia (sic ! questa non l'avevo ancora sentita[:O]).
Ciao.
MA - r l i n
l'unica cosa che spaventa sono le controindicazioni!!!
e non sono poche, teoricamente si andrebbe a influire sul corredo genico de capelli, magari agendo in modo da bloccare il processo recettoriale o addirittura quello apoptotico, ovvero le telomerasi sono come una sorta di orologio biologico delle cellule, quando il tempo scade causano la morte della cellula stessa, nel caso della a.a. la caduta del capello; ovviamente bloccando questo processo elimini il problema.
ma se ne pone un altro, una azione di questo tipo chi ci garantisce che nn porti ad una ricombinazione genica in senso neoplastico, dai noi stessi indotta?
come possiamo controllare che il processo avvenga correttamente?
di sicuro non possiamo monitorare capello per capello.....
sono appunto questi quesiti che ci fanno credere che la strada verso una terapia genica potrebbe essere molto lunga.
e non sono poche, teoricamente si andrebbe a influire sul corredo genico de capelli, magari agendo in modo da bloccare il processo recettoriale o addirittura quello apoptotico, ovvero le telomerasi sono come una sorta di orologio biologico delle cellule, quando il tempo scade causano la morte della cellula stessa, nel caso della a.a. la caduta del capello; ovviamente bloccando questo processo elimini il problema.
ma se ne pone un altro, una azione di questo tipo chi ci garantisce che nn porti ad una ricombinazione genica in senso neoplastico, dai noi stessi indotta?
come possiamo controllare che il processo avvenga correttamente?
di sicuro non possiamo monitorare capello per capello.....
sono appunto questi quesiti che ci fanno credere che la strada verso una terapia genica potrebbe essere molto lunga.
giustamente ci sono malattie più gravi su cui impiegare risorse per la ricerca.. vabbè che dobbiamo fa.. non possiamo certo uccidere tutti i portatori sani e non di aga per fare in modo che sto c..zo di gene scompaia..
tutto il discorso è senza dubbio risultato di studi seri.. però io non capisco una cosa..
perchè non ci sono forme diverse di aga? ossia perchè questo messaggio genetico porta all'eccessiva sensibilità dei bulbi(per semplificare)al dht sempre nelle stesse zone?rarissimamente in tutto lo scalpo..
Mai solo nelle zone dove di solito restano i capelli,(tipo lino banfi)e magari tutto il resto folto(non so quanto sarebbe meglio..)
cioè nel nostro codice genetico sono scritte tante cose,c'è chi ha il naso in un modo chi in un altro,chi ha una certa altezza o un altra,colore degli occhi capelli ecc..
perchè esiste solo una morfologia di alopecia androgenetica?(a parte poi quanto sia aggressiva o no).. non so se mi sono spiegato..
e poi,se è vero che è solo un fattore genetico,perchè ci sono più calvi oggi di un tempo?non mi direte certo che per selezione naturale hanno avuto più facilità di moltiplicarsi,magari perchè più fecondi[]
ed io non credo molto nei fattori di stress inquinamento e cattive e agenti esterni,perchè abitando a roma ho notato che proprio i barboni,una fascia di persone molto esposta ad una vita per lo meno irregolare vanta di pochissimi calvi!
si la risposta è nei geni senza dubbio e nello sviluppo ormonale però diciamo che solo una forma di alopecia androgenetica si è diffusa.. sempre lo stesso tipo.. che addirittura ha permesso di stabilire delle tabelle per vedere in che fase della malattia ci si trovi..
mah..
tutto il discorso è senza dubbio risultato di studi seri.. però io non capisco una cosa..
perchè non ci sono forme diverse di aga? ossia perchè questo messaggio genetico porta all'eccessiva sensibilità dei bulbi(per semplificare)al dht sempre nelle stesse zone?rarissimamente in tutto lo scalpo..
Mai solo nelle zone dove di solito restano i capelli,(tipo lino banfi)e magari tutto il resto folto(non so quanto sarebbe meglio..)
cioè nel nostro codice genetico sono scritte tante cose,c'è chi ha il naso in un modo chi in un altro,chi ha una certa altezza o un altra,colore degli occhi capelli ecc..
perchè esiste solo una morfologia di alopecia androgenetica?(a parte poi quanto sia aggressiva o no).. non so se mi sono spiegato..
e poi,se è vero che è solo un fattore genetico,perchè ci sono più calvi oggi di un tempo?non mi direte certo che per selezione naturale hanno avuto più facilità di moltiplicarsi,magari perchè più fecondi[
]ed io non credo molto nei fattori di stress inquinamento e cattive e agenti esterni,perchè abitando a roma ho notato che proprio i barboni,una fascia di persone molto esposta ad una vita per lo meno irregolare vanta di pochissimi calvi!
si la risposta è nei geni senza dubbio e nello sviluppo ormonale però diciamo che solo una forma di alopecia androgenetica si è diffusa.. sempre lo stesso tipo.. che addirittura ha permesso di stabilire delle tabelle per vedere in che fase della malattia ci si trovi..
mah..
non c'entra niente ed è stato visto che la circolazione sanguigna non c'entra quasi niente però guarda caso sono proprio le parti più soggette alla forza di gravità che risentono del messaggio genetico nocivo..
Si Geko, il problema con l'enzima telomerasi è proprio quello di non scatenare delle neoplasie. Per ora si è visto solo che il Tert attiva le staminali presenti nel follicolo.
Per quanto riguarda la teoria evoluzionista applicata alla a.a., io credo che quest'ultima mimi il fenomeno analogo che si verifica in età avanzata (come la canizie), anticipandolo, questo forse in epoche lontane può aver rappresentato un vantaggio riproduttivo per i giovani maschi, dal momento che i più anziani quasi sempre erano anche i capi e quindi i patriarchi che generavano numerosi figli sino in tarda età.
Io non credo che sia più diffusa oggi di un tempo, tenendo conto che la vita si è allungata di molto (quindi abbiamo popolazioni più vecchie). Probabilmente è causata dall'interazione di più geni e mi pare un carattere perlomeno semidominate; pertanto il fenotipo calvo potrebbe tendere ad apparire con più frequenza, anche se in tempi brevi questa evoluzione non si dovrebbe notare più di tanto.(Si pensi che anche il colore biondo, in quanto sostanzialmente recessivo, sta diminuendo in incidenza tra la popolazione europea a partire dal medioevo, anche se è finito in aree dove prima non esisteva: America, Australia, Sud Africa).
Non bisogna poi confondere la cicatriziale con l'androgenetica, la prima è considerata una malattia, la seconda no e quindi abbiamo già almeno due forme(e non solo una).
Quanto alla circolazione locale dello scalpo, si ritiene che sia un effetto collaterale e non la causa dell'alopecia, tuttavia a volte (parlo in generale) agendo sugli effetti si hanno ripercussioni a ritroso che incidono sulle cause.
Ciao.
MA - r l i n
Per quanto riguarda la teoria evoluzionista applicata alla a.a., io credo che quest'ultima mimi il fenomeno analogo che si verifica in età avanzata (come la canizie), anticipandolo, questo forse in epoche lontane può aver rappresentato un vantaggio riproduttivo per i giovani maschi, dal momento che i più anziani quasi sempre erano anche i capi e quindi i patriarchi che generavano numerosi figli sino in tarda età.
Io non credo che sia più diffusa oggi di un tempo, tenendo conto che la vita si è allungata di molto (quindi abbiamo popolazioni più vecchie). Probabilmente è causata dall'interazione di più geni e mi pare un carattere perlomeno semidominate; pertanto il fenotipo calvo potrebbe tendere ad apparire con più frequenza, anche se in tempi brevi questa evoluzione non si dovrebbe notare più di tanto.(Si pensi che anche il colore biondo, in quanto sostanzialmente recessivo, sta diminuendo in incidenza tra la popolazione europea a partire dal medioevo, anche se è finito in aree dove prima non esisteva: America, Australia, Sud Africa).
Non bisogna poi confondere la cicatriziale con l'androgenetica, la prima è considerata una malattia, la seconda no e quindi abbiamo già almeno due forme(e non solo una).
Quanto alla circolazione locale dello scalpo, si ritiene che sia un effetto collaterale e non la causa dell'alopecia, tuttavia a volte (parlo in generale) agendo sugli effetti si hanno ripercussioni a ritroso che incidono sulle cause.
Ciao.
MA - r l i n