In parole povere: la ricerca russa non parlava di acido fosfatidico, ma di mancanza (in quelle popolazione affette da quella alopecia di tipo genetico, ma non aga classica) di una lipasi, la H, che non si sospettava fosse presente nelle cellule del follicolo.
Ora questa lipasi in pratica è quella che rende gli acidi fosfatidici (PA) degli acidi lisofosfatidici (LPA), semplicemente privandolii di una delle due catene di acidi grassi che li compongono.
A questo punto si sarebbe potuto pensare di somministrare direttamente degli acidi lisofosfatidici, ma una ricerca del 2003 molto ben fatta, sul pelo dei topi in comparazione con minox, ci dice che è la somministrazione degli acidi fosfatidici e non dei lisofosfatidici che da crescita paragonabile a quella col minox.
Ora, quasi sicuramente i topi sono dotati di lipasi H e quindi probabilmente creavano l'acido lisofosfatidico (LPA) partendo dal fosfatidico (PA). Era peraltro importante anche il tipo di acido grasso costituente le due catene del PA per ottenere risultati. Così a mio avviso si poteva supporre che vi fosse un'azione cumulativa tra LPA e aicdo grasso una volta che l'enzima lipasi H riduceva il PA in LPA.
La somministrazione di solo LPA probabilmente portava ad avere un acido grasso e del fosfatidilglicerolo e quindi a non avere gli stessi effetti dell'acido grasso insieme all'LPA.
Presupponendo che nell'aga non si abbia carenza di lipasi H come in quel tipo di alopecia studiata sulle popolazioni degli Urali, ma che vi sia un meccanismo che inibisce per altre vie la proliferazione dei cheratinociti e/o delle cellule staminali del bulge, si è pensato che la sostanza giusta da somministrare per rimettere in moto la crescita potesse essere l'acido fosfatidico, come evidenaziato negli studi del 2003.
E ora stiamo a vedere se ci abbiamo preso[
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Ciao
MA - r l i n