Cmq so'che e pericoloso usare gli estrogeni a % piene cm 1%....e che risultati li si ottiene anche cn 0.1....Io cmq da ottobre aggiungerò l'estriolo allo 0.1 per un po'...Poi mi farò seguire da Gigli
Con estriolo ad alto dosaggio non ho avuto sides, ma sorprendentemente il contrario, ma c'è chi li ha avuti.
Come ho detto, è possibile che 1% sia ridondante o funzioni peggio che 0.1%, quindi lo voglio provare, insieme ad altro.
In realtà ho disponibile un ERb agonist selettivo (WAY-200070), ma leggendo e riflettendo, mi sono reso conto che potrei provare beta estradiolo topico allo 0.0005-0.001%.
Dalla letteratura che ho trovato questo:
-beta estradiolo aumenta la proliferazione in vitro di cellule della papilla dermica a concentrazione ottimale tra 180 nanoM e 1.8 microM, sopra questa concentrazione la proliferazione cellulare viene ridotta.
In un altro studio, del quale purtroppo c'è solo l'abstract, ma ha utilizzato cellule della papilla dermica da scalpo affetto da AGA, si riporta che la crescita era promossa da beta-estradiolo a concentrazione superiore a 36 nanoM (forse diversi i 2 sistemi in vitro, oppure le cellule che derivano da scalpo con AGA rispondono già a concentrazione più bassa?).
La concentrazione di compromesso a dermal papilla di riferimento potrebbe essere nell'intorno di 200 nM.
Questa concentrazione è raggiungibile da beta-estradiolo topico allo 0.001- 0.0005 %, che non credo proprio possa causare sides.
Mi chiedo se qualcuno abbia mai provato un vero microdosing di beta-estradiolo, associato ad un antiandrogeno, possibilmente privo di attività agonistica nei, confronti di AR: in altre parole, forse (se estradiolo sopprime AR in dermal papilla ma questo non si sa...), un tentativo di" MtF topico".
Ho acquistato un ERb agonist, che è una specie di "equolo ingegnerizzato " , che avrebbe il vantaggio di avere attività si ERa trascurabile, quindi con maggiore spazio di dosaggio, ma con il senno di poi, considerato che beta-estradiolo è un ormone davvero forte e ne basta veramente pochissimo per farlo arrivare alla concentrazione locale di funzionamento, credo che sia un po una caxxata avventurarsi in qualcosa che deve scimiottare un ormone, quando è plausibile usare quello "orginal" del quale si sa molto di più. L'affinità ad un recettore, ma anche la relativa EC50 (transattivazione), non dicono in nessun modo che l'espressione genica sarà la stessa, anzi uno studio su altri Erb /ERa agonist selettivi dice che certamente non è così. Inoltre l'effetto degli estrogeni, passa anche attraverso il GPER, per il quale , gli estrogeni e gli estrogenici di varia natura, hanno affinità differenti e sia agonismo che antagonismo.
Ci sono sicuramente casi, anche si questo forum, nel quale si è vista ricrescita da beta-estradiolo, utilizzando 0.05%-0.1%, in varie condizioni di soppressione degli androgeni, ma non credo che queste costituiscano una guida per l'uso topico (se non per il fatto che l'effetto femminilizzante è garantito...) sono dosaggi di estradiolo sufficienti a compartecipare alla soppressione degli androgeni per via sistemica, qui penso che il fatto che l'estradiolo sia passato per le tempie, lo vedo come un dettaglio irrilevante (se non penalizzante , perché avrà certamente generato concentrazioni assolutamente innaturali, non paragonabili a quelle della più donna delle donne, perché andiamo nell'ordine di 30-60 microM).
Tornando ancora ad estriolo: l'ho usato a quella concentrazione mostruosa ed è andato bene, ma non ho la minima idea su come abbia funzionato, perché:
1)non ha avuto effetto femminilizzante
2)da letteratura ho finalmente trovato i dati sulla capacità di legare AR: non lega e non attiva (come non lo fa l'estrone ). Estradiolo invece a microM (qui di non fisiologico, ma a n ordini di grandezza in più, non solo lega ad affinità di circa 1/10 rispetto a T..ma attiva pure AR).
Prima o poi (più prima che che poi) proverò beta-estradiolo "The Orginal " topico in microdosing, abbinato ad un antiandrogeno di ultima generazione, sotto 5ARi e minoxidil.