Come fai a dire se il miglioramento nn è merito di Dutasteride topica?Io vorrei provarlo allo 0.1% l'estriolo ma avendo anche 17 alfa 0.1 che piu estrone 0.05 nn è rischioso?
Attivi naturali per ringiovanire la pelle e far crescere i capelli
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Perché dutasteride era precipitata o minimamente biosponibile i primi 3 mesi. Dopo ho usato lo stesso preparato che avevo conservato in frigo per altri 3 mesi e ho capito che qualcosa non andava perché stavo incominciando a tornare indietro.
Successivamente ho fatto delle prove (ometto o dettagli perché troppo tecnici) e appurato che era precipitata.
Nel passaggio da finasteride orale a dosaggio standard ad "un'aroma" di dutasteride topica, è praticamente impossibile aver ottenuto miglioramenti da questa.
È stata comunque una , non voluta, prova di estriolo senza inibitori 5AR, che dice che il risultato va da mantenimento a leggero declino.
Aggiungendo dutasteride topica (0.2 mg/giorno, che non è poca), sono tornato a migliorare.
Vista: non vedo perché dovresti cambiare visto che vai benissimo così. Partivi da un leggero diradamento e lo hai ripristinato. Io rischio di più, ma avevo ben altro da recuperare e spero di fare ancora un po' di strada.
Cmq so'che e pericoloso usare gli estrogeni a % piene cm 1%....e che risultati li si ottiene anche cn 0.1....Io cmq da ottobre aggiungerò l'estriolo allo 0.1 per un po'...Poi mi farò seguire da Gigli
Con estriolo ad alto dosaggio non ho avuto sides, ma sorprendentemente il contrario, ma c'è chi li ha avuti.
Come ho detto, è possibile che 1% sia ridondante o funzioni peggio che 0.1%, quindi lo voglio provare, insieme ad altro.
In realtà ho disponibile un ERb agonist selettivo (WAY-200070), ma leggendo e riflettendo, mi sono reso conto che potrei provare beta estradiolo topico allo 0.0005-0.001%.
Dalla letteratura che ho trovato questo:
-beta estradiolo aumenta la proliferazione in vitro di cellule della papilla dermica a concentrazione ottimale tra 180 nanoM e 1.8 microM, sopra questa concentrazione la proliferazione cellulare viene ridotta.
In un altro studio, del quale purtroppo c'è solo l'abstract, ma ha utilizzato cellule della papilla dermica da scalpo affetto da AGA, si riporta che la crescita era promossa da beta-estradiolo a concentrazione superiore a 36 nanoM (forse diversi i 2 sistemi in vitro, oppure le cellule che derivano da scalpo con AGA rispondono già a concentrazione più bassa?).
La concentrazione di compromesso a dermal papilla di riferimento potrebbe essere nell'intorno di 200 nM.
Questa concentrazione è raggiungibile da beta-estradiolo topico allo 0.001- 0.0005 %, che non credo proprio possa causare sides.
Mi chiedo se qualcuno abbia mai provato un vero microdosing di beta-estradiolo, associato ad un antiandrogeno, possibilmente privo di attività agonistica nei, confronti di AR: in altre parole, forse (se estradiolo sopprime AR in dermal papilla ma questo non si sa...), un tentativo di" MtF topico".
Ho acquistato un ERb agonist, che è una specie di "equolo ingegnerizzato " , che avrebbe il vantaggio di avere attività si ERa trascurabile, quindi con maggiore spazio di dosaggio, ma con il senno di poi, considerato che beta-estradiolo è un ormone davvero forte e ne basta veramente pochissimo per farlo arrivare alla concentrazione locale di funzionamento, credo che sia un po una caxxata avventurarsi in qualcosa che deve scimiottare un ormone, quando è plausibile usare quello "orginal" del quale si sa molto di più. L'affinità ad un recettore, ma anche la relativa EC50 (transattivazione), non dicono in nessun modo che l'espressione genica sarà la stessa, anzi uno studio su altri Erb /ERa agonist selettivi dice che certamente non è così. Inoltre l'effetto degli estrogeni, passa anche attraverso il GPER, per il quale , gli estrogeni e gli estrogenici di varia natura, hanno affinità differenti e sia agonismo che antagonismo.
Ci sono sicuramente casi, anche si questo forum, nel quale si è vista ricrescita da beta-estradiolo, utilizzando 0.05%-0.1%, in varie condizioni di soppressione degli androgeni, ma non credo che queste costituiscano una guida per l'uso topico (se non per il fatto che l'effetto femminilizzante è garantito...) sono dosaggi di estradiolo sufficienti a compartecipare alla soppressione degli androgeni per via sistemica, qui penso che il fatto che l'estradiolo sia passato per le tempie, lo vedo come un dettaglio irrilevante (se non penalizzante , perché avrà certamente generato concentrazioni assolutamente innaturali, non paragonabili a quelle della più donna delle donne, perché andiamo nell'ordine di 30-60 microM).
Tornando ancora ad estriolo: l'ho usato a quella concentrazione mostruosa ed è andato bene, ma non ho la minima idea su come abbia funzionato, perché:
1)non ha avuto effetto femminilizzante
2)da letteratura ho finalmente trovato i dati sulla capacità di legare AR: non lega e non attiva (come non lo fa l'estrone ). Estradiolo invece a microM (qui di non fisiologico, ma a n ordini di grandezza in più, non solo lega ad affinità di circa 1/10 rispetto a T..ma attiva pure AR).
Prima o poi (più prima che che poi) proverò beta-estradiolo "The Orginal " topico in microdosing, abbinato ad un antiandrogeno di ultima generazione, sotto 5ARi e minoxidil.
Ultima modifica:
Sì Oscar, vorrei che analizzassi con me questo studio, dove in effetti l'estriolo parrebbe avere dei vantaggi sugli altri estrogeni:
www.ncbi.nlm.nih.gov
Peraltro se si punta all'ER-beta io non escluderei i naturali come apigenina, liquiritigenina e pure la genisteina che nello studio postato sopra è l'unica sostanza di origine vegetale considerata e se la cava bene.
en.wikipedia.org
Quindi non è solo questione di affinità di legame, ma anche di legame dei coattivatori di ER con il complesso ER-ligando e della potenza del ligando di richiamare i coattivatori del recettore degli estrogeni. Di solito le prime due cose vanno assieme, ma ci sono delle sorprese e dei cambiamenti di classifica di potenza considerando questi tre aspetti. Comunque il coattivatore decisivo (come HIC-5 per AR) è SRC3:
en.wikipedia.org
Ciao
MA - r l i n
Exploration of Dimensions of Estrogen Potency: PARSING LIGAND BINDING AND COACTIVATOR BINDING AFFINITIES*
The estrogen receptors, ERα and ERβ, are ligand-regulated transcription factors that control gene expression programs in target tissues. The molecular events underlying estrogen action involve minimally two steps, hormone binding to the ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
Peraltro se si punta all'ER-beta io non escluderei i naturali come apigenina, liquiritigenina e pure la genisteina che nello studio postato sopra è l'unica sostanza di origine vegetale considerata e se la cava bene.
Estrogen receptor beta - Wikipedia
Quindi non è solo questione di affinità di legame, ma anche di legame dei coattivatori di ER con il complesso ER-ligando e della potenza del ligando di richiamare i coattivatori del recettore degli estrogeni. Di solito le prime due cose vanno assieme, ma ci sono delle sorprese e dei cambiamenti di classifica di potenza considerando questi tre aspetti. Comunque il coattivatore decisivo (come HIC-5 per AR) è SRC3:
Nuclear receptor coactivator 3 - Wikipedia
Ciao
MA - r l i n
Ciao, è uno studio fatto bene e lo avevo letto qualche settimana fa.
Se prendiamo le curve finali di potency, valori +SCR3 che sono in ultimo il test di potency abbiamo:
-estriolo: 26% di E2 su beta, 9% su alfa, ratio=2.88
-genisteina: 4.8% su beta, 0.2% su alfa, ratio 48.
Il punto è che ci basiamo sulla potency relativa su ERb, estriolo sarebbe circa 1/4 rispetto a estradiolo e avendone assunti per 8-9 mesi (tempi da gravidanza, giusto per rimanere i tema...), a 20 mg al giorno avrebbe potuto trasformarmi e non lo ha fatto...
Ci sono ancora altre variabili che credo siano:
-emivita, su skin e sistemica
-come viene assemblato il complesso con il coattivatore e quindi l'espressione genica che ne consegue
-aggiungo permeability, ma queste volendo sono 2, ovvero quanto arriva all follicolo e forse ancora più importante, quanto ne viene disperso sistemicamente.
Ho procurato WAY-200070, che è bellissimo su carta:
en.m.wikipedia.org
Ho visto anche questo, su varianti , poco potenti dell'estradiolo, con differente preferenza per ERA/ERb, che mostrano differenti profili di espressione genica, quindi è molto improbabile che impostando un dosaggio normalizzato su EC50, si ottenga lo stesso effetto di beta-estradiolo (e ancora una volta, se la papilla dermica risponde con un soppressione androgenica locale, senza dover ricorrere al meccanismo sistemico noto)
jme.bioscientifica.com
Queste informazioni, insieme a quelle sulle concentrazioni plausibili di beta-estradiolo, che rendono secondo me fattibile una prova in microdosing di E2, con il dovuto contorno di antiandrogeni, mi hanno fatto passare la voglia di provare WAY-200070 che ho già a casa (o meglio, penso che starò a guardare i tester per qualche mese).
Se prendiamo le curve finali di potency, valori +SCR3 che sono in ultimo il test di potency abbiamo:
-estriolo: 26% di E2 su beta, 9% su alfa, ratio=2.88
-genisteina: 4.8% su beta, 0.2% su alfa, ratio 48.
Il punto è che ci basiamo sulla potency relativa su ERb, estriolo sarebbe circa 1/4 rispetto a estradiolo e avendone assunti per 8-9 mesi (tempi da gravidanza, giusto per rimanere i tema...), a 20 mg al giorno avrebbe potuto trasformarmi e non lo ha fatto...
Ci sono ancora altre variabili che credo siano:
-emivita, su skin e sistemica
-come viene assemblato il complesso con il coattivatore e quindi l'espressione genica che ne consegue
-aggiungo permeability, ma queste volendo sono 2, ovvero quanto arriva all follicolo e forse ancora più importante, quanto ne viene disperso sistemicamente.
Ho procurato WAY-200070, che è bellissimo su carta:
WAY-200070 - Wikipedia
Ho visto anche questo, su varianti , poco potenti dell'estradiolo, con differente preferenza per ERA/ERb, che mostrano differenti profili di espressione genica, quindi è molto improbabile che impostando un dosaggio normalizzato su EC50, si ottenga lo stesso effetto di beta-estradiolo (e ancora una volta, se la papilla dermica risponde con un soppressione androgenica locale, senza dover ricorrere al meccanismo sistemico noto)
Structurally similar estradiol analogs uniquely alter the regulation of intracellular signaling pathways
Ligand structure can affect the activation of nuclear receptors, such as estrogen receptors (ERs), and their control of signaling pathways for cellular responses including death and differentiation. We hypothesized that distinct biological functions of similar estradiol (E2) analogs could be...
jme.bioscientifica.com
Queste informazioni, insieme a quelle sulle concentrazioni plausibili di beta-estradiolo, che rendono secondo me fattibile una prova in microdosing di E2, con il dovuto contorno di antiandrogeni, mi hanno fatto passare la voglia di provare WAY-200070 che ho già a casa (o meglio, penso che starò a guardare i tester per qualche mese).
Quindi proverai il beta??Ma tt i giorni o 2 volte a settimana??Io lo voleco provare 2 volte a settimana pr provare a recuperare l'hair line di quando avevo 20 anni
Volevo una tua opinione sulla mia lozione:Minox 5% poi apparte:Cipro 1% Proge 1% - 17 Alfa 0.1% Estrone 0.05% Idrocortisone buttirato 0.08% - Ketoconazolo 0.5% - Cetirizina 0.1%!!!!!Volevo aggiungere L'estriolo 0.1% e L'indometacina 1% (Eventualmente 0.001% di Beta Estradiolo per hair line).......Cosa toglieresti di questa lozione???
Magari scrivetevi in pvt.
Per l'estradiolo tipico, Oscar, qui c'è chi lo ha provato, ma il range da te indicato manca di uno zero dopo la virgola nel minimo. Ossia non allo 0,05%, ma allo 0,005%, che è la percentuale del Crinohermal Fem/Alpicort. Se ricordo bene anche il preparato del Centro Tricologico Trentino ha identica percentuale e aveva comportato un intervento di ginecomastia nel ns. utente che lo ha comunque adottato come rimedio stabile contro l'aga.
Ciao
MA - r l i n
Per l'estradiolo tipico, Oscar, qui c'è chi lo ha provato, ma il range da te indicato manca di uno zero dopo la virgola nel minimo. Ossia non allo 0,05%, ma allo 0,005%, che è la percentuale del Crinohermal Fem/Alpicort. Se ricordo bene anche il preparato del Centro Tricologico Trentino ha identica percentuale e aveva comportato un intervento di ginecomastia nel ns. utente che lo ha comunque adottato come rimedio stabile contro l'aga.
Ciao
MA - r l i n
Qui il Chrinohermal lo vedo a 0.5 mg/g, ovvero 50 mg/100 g o 0.05 g/100 g, quindi 0.05% peso/peso.
Quindi una volta che ti operi di Gino hai risolto il problema?Quindi puoi cmq continuare a usare il beta allo 0.005????
A quelle percentuali è facile che ci siano problemi al petto.
l'Alpicort qui credo lo abbiamo provato solo delle donne, i maschi hanno provato Crinohermal. Però ora ho un dubbio sul dosaggio CTT, ossia se era quello di Alpicort o di Crinohermal, considerando la ginecomastia penso che il dosaggio fosse quello di Crinohermal.
Ciao
MA - r l i n
l'Alpicort qui credo lo abbiamo provato solo delle donne, i maschi hanno provato Crinohermal. Però ora ho un dubbio sul dosaggio CTT, ossia se era quello di Alpicort o di Crinohermal, considerando la ginecomastia penso che il dosaggio fosse quello di Crinohermal.
Ciao
MA - r l i n