Citazione:Messaggio inserito da steffy
Le teorie del dottor Marliani non sono sempre molto chiare (diciamo così[
]): ha sempre sostenuto appunto che la stempiatura è causata dal testosterone, quindi in teoria l'unica cosa che dovrebbe funzionare (se 1+1 fa 2) sarebbero gli antiandrogeni, però in questo post interviene docendo che alla fine l'unica cosa che vale la pena di mettere sul frontale è addirittura un cortisonico!!!
MA come tutte le sostanze antitestosterone (spiro, proge e compagnia)???
Lasciamo perdere Marliani. La teoria del testosterone che fa danni solo nel frontale non ha nessun riscontro scientifico in letteratura.
E' probabile che in zona frontale, soprattutto nell'uomo, vi sia un'espressione di vari enzimi (3 beta HDS, 17beta HDS, aromatasi e 5 alpha reduttasi II) che faccia propendere il bilancio per una maggiore quota androgeni/estrogeni, rispetto ad altre parti dello scalpo, come l'occipite. Vi sono infatti enzimi che potenziano gli androgeni (metabolizzando testosterone a partire da androstenedione e Dhydrotestosterone da testosterone) e altri enzimi che depotenziano gli androgeni (da testosterone all'estradiolo, dall'androstenedione all'estrone, altri enzimi che degradano il DHT in 3alpha-diolo). Inoltre c'é la questione della Steryl-sulfatase, un enzima espresso anche nei follicoli che De-solfata il DHEAS, lo steroide più abbondante nel plasma, in DHEA da cui viene metabolizzato DHT come prodotto finale (tanto che alcuni autori hanno proposto una cura topica a base di inibitori della sterilsolfatasi).
comunque il DHT è molto più pericoloso del testo per 2 motivi
- non può essere convertito in estrogeni mentre il testo si
- ha una affinità con il fattore trascrizionale AR (androgen receptor) 5 volte maggiore del testo.
Quindi sarebbe curioso che la zona dello scalpo che esprime, come è stato ampiamente dimostrato, la più alta quantità di 5 alpha reduttasi sia danneggiata dall'andogeno più debole.(cioè il T e non il DHT). Invocare le donne virilizzate con tumore non mi sembra un controesempio valido per 2 ragioni:
- quanto spesso una donna con una tale affezione si stempia? non ci sono molti casi e l'esempio è riferito a casi clinici statisticamente poco significativi. Io ho visto le foto di giovani donne che hanno deciso di cambiare sesso e assumendo una tot. dose di testosterone e sono diventate barbute ma non si sono stempiate (però il lobo frontale del cranio si è ingrossato lievemente, e anche i lineamenti del viso sono diventati più rispondenti al modello maschile)
- Una donna non può costituire un modello, e quindi un controesempio, per la calvizie maschile poiché i pattern alopecici sono diversi, ergo le cause genetiche non possono essere coincidenti. Basti pensare che non c'é una forte correlazione fra lo stato di capelli di una giovane donna affetta da aga e i capelli del padre, mentre fra padre e figlio maschio la correlazione è più stretta, segno i geni coinvolti nei due sessi non sono proprio gli stessi.
E' anche possibile che in zona frontale vi sia una più alta espressione del recettore per gli androgeni rispetto ad altre regioni dello scalpo, e che anche quantità innaturalmente basse di androgeni periferici (abbassati dalla continua assunzione di finasteride o anche da topici) siano in grado di attivare quanto basta quei geni responsabili per far scattare apoptosi e fibrosi follicolare. (del resto in molti soggetti l'attaccatura recede proprio quando gli androgeni plasmatici si abbassano, cioé verso l'andropausa)
Ecco perché avevo e ho fiducia nelle ricerche sugli ASCJ-9, dei nutraceuticci quasi-sitentici su cui sta lavorando la androscience di San Diego (http://www.androscience.com), derivati dal diferuloylmethane (che altri non è che la curcumina): tali antiandrogeni aumenterebbero l'espressione di determiante proteasi (contrariamente al neosh101 che ne inibirebbe alcune) in grado di degradare questo benedetto fattore trascrizionale AR. Per me è sul recettore AR che si gioca la partita... Un ormone non può fare niente senza il recettore, bloccare topicamente il fattore AR degradandolo (non quindi come con l'utilizzao di un antiandrogeno classico come il cyproterone acetato) significherebbe de-sensibilizzare lo scalpo dall'azione di ogni tipo di androgeno.
