buon giorno dottore mi deve svelare un mistero(almeno per me) sappiamo che il minoxidil serve per stimolare i follicoli e la finasteride diminuisce o almeno contrasta il dht con conseguenze che noi tutti sappiamo cioe' blocco caduta spessore capello piu robusto... ora io mi chiedo.. perche' questo risultato lo sto avendo solo con il monoxidil? come e' possibile? grazie e buona giornata
per il dottor Gigli
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buon giorno dottore mi deve svelare un mistero(almeno per me) sappiamo che il minoxidil serve per stimolare i follicoli e la finasteride diminuisce o almeno contrasta il dht con conseguenze che noi tutti sappiamo cioe' blocco caduta spessore capello piu robusto... ora io mi chiedo.. perche' questo risultato lo sto avendo solo con il monoxidil? come e' possibile? grazie e buona giornata
buon giorno dottore mi deve svelare un mistero(almeno per me) sappiamo che il minoxidil serve per stimolare i follicoli e la finasteride diminuisce o almeno contrasta il dht con conseguenze che noi tutti sappiamo cioe' blocco caduta spessore capello piu robusto... ora io mi chiedo.. perche' questo risultato lo sto avendo solo con il monoxidil? come e' possibile? grazie e buona giornata
Citazione:Come funziona esattamente il minoxidil?
Non è completamente definito il meccanismo d'azione che comunque coinvolge certamente le vie di controllo metabolico e non i meccanismi ormonali. In particolare l'azione sarebbe a livello della proteina-chinasi che, a concentrazione normale attiva la glicolìsi (metabolizzazione del glucosio ad acqua e anidride carbonica) che a sua volta attiva il ciclo di Krebs (produzione di energia) con stimolazione finale dei ribosomi alla sintesi proteica (e quindi alla crescita del capello) mentre, a concentrazioni elevate rallenta prima la glicolisi e successivamente le sintesi proteiche in maniera diretta (meccanismi di controregolazione).
Ne deriva che l'AMPc intracitoplasmatico non deve essere troppo (si avrebbe un telogen effluvium) né troppo poco (si avrebbe un defluvium in telogen, cioè con significativa quota percentuale di telogen prematuri come nell'alopecia androgenetica). L'azione sulla proteina-chinasi potrebbe essere sia di semplice utilizzo metabolico, cioè mimando l'azione di un fattore di crescita (vedi), sia di ridurre al minimo l'esaurimento della riserva delle cellule germinative (gia nell'83 Baden e Kubilus e, più recentemente, 1991, Bani e Giannotti, hanno segnalato che colture di cheratinociti epidermici umani, trattate con minoxidil, sopravvivono più a lungo dei controlli; secondo gli Autori il rapido ripetersi di brevi cicli anagen porterebbe ad un rapido esaurimento della riserva delle cellule germinative; il numero di cicli anagen sarebbe cioè, per ogni singolo individuo, geneticamente determinato per cui tanto più i cicli sono brevi quanto prima si esaurirà la riserva di cellule germinative avendo raggiunto il numero finale previsto).
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http://www.calvizie.net/documento.asp?args=39.1.636
Non è completamente definito il meccanismo d'azione che comunque coinvolge certamente le vie di controllo metabolico e non i meccanismi ormonali. In particolare l'azione sarebbe a livello della proteina-chinasi che, a concentrazione normale attiva la glicolìsi (metabolizzazione del glucosio ad acqua e anidride carbonica) che a sua volta attiva il ciclo di Krebs (produzione di energia) con stimolazione finale dei ribosomi alla sintesi proteica (e quindi alla crescita del capello) mentre, a concentrazioni elevate rallenta prima la glicolisi e successivamente le sintesi proteiche in maniera diretta (meccanismi di controregolazione).
Ne deriva che l'AMPc intracitoplasmatico non deve essere troppo (si avrebbe un telogen effluvium) né troppo poco (si avrebbe un defluvium in telogen, cioè con significativa quota percentuale di telogen prematuri come nell'alopecia androgenetica). L'azione sulla proteina-chinasi potrebbe essere sia di semplice utilizzo metabolico, cioè mimando l'azione di un fattore di crescita (vedi), sia di ridurre al minimo l'esaurimento della riserva delle cellule germinative (gia nell'83 Baden e Kubilus e, più recentemente, 1991, Bani e Giannotti, hanno segnalato che colture di cheratinociti epidermici umani, trattate con minoxidil, sopravvivono più a lungo dei controlli; secondo gli Autori il rapido ripetersi di brevi cicli anagen porterebbe ad un rapido esaurimento della riserva delle cellule germinative; il numero di cicli anagen sarebbe cioè, per ogni singolo individuo, geneticamente determinato per cui tanto più i cicli sono brevi quanto prima si esaurirà la riserva di cellule germinative avendo raggiunto il numero finale previsto).
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]http://www.calvizie.net/documento.asp?args=39.1.636
E' possibilissimo i ìmeccaniosmi d'azione sono diversi ma la finalitya' teapeutica finale e' la stessa alliungare l'anagen.
salutri
salutri