Mucuna pruriens topica: è stata mai provata?

StrongMind92

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24 Marzo 2023
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Buonasera,
come da titolo mi chiedevo: qualcuno qui ha mai sperimentato la mucuna pruriens da applicare topicamente in forma di lozione? Facendo un rapido search sul forum non sembra venir fuori nulla, se non delle prove con la mucuna sistemica (ma usata per altro). L'idea mi è venuta pensando all'azione dell'HMI-115: so bene che non sono proprio la stessa cosa, ma comunque entrambi dovrebbero agire sulla prolattina (l'hmi sui recettori, magari la mucuna anche potrebbe farlo topicamente?), tra l'altro la prolattina è l'unico ormone che ho da sempre fuori range nelle analisi anche se di poco, all'ultimo prelievo 23.54 ng/mL, mentre il range normale per uomini dovrebbe essere 0-18, i medici non mi hanno saputo dare spiegazioni sul perché, se non ipotizzare generico "stress". So bene comunque che abbassare la prolattina sierica non serve per la calvizie, ma potrebbe essere un'indicazione sulla causa della mia calvizie diciamo "atipica" (le tempie sono arretrate per ultime ma mantengo comunque una hairline; il più è un diradamento diffuso su tutto il top che sembra quasi un albero di natale, quasi come il pattern dell'aga femminile, magari poi posterò le foto in un altro topic). Su reddit un utente dice di utilizzarla con ottimi risultati con questa diluizione: "1500mg mucuna pruriens dissolved in 70%/30% water/alcohol", tuttavia l'ho contattato e mi ha spiegato di usare anche olio di rosmarino e menta piperita, poi mi ha mandato il suo prima e dopo privatamente ed è abbastanza ingiudicabile per diversa posa/lunghezza di capelli e luce: in più anche nel before per me è un capellone, ha solo (forse) un piccolo diradamento sul vertex, ma evidenziato pettinando da lui i capelli con riga al centro, insomma, alla fine non è molto attendibile secondo me come "tester".
Fatemi sapere nel caso qualcuno l'abbia provata/volesse farlo, o anche semplicemente cosa ne pensate a logica. Grazie!
 
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marlin

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La mucuna contiene la L-dopa, ossia si prende per la dopamina, non risulta che HMI-115 funzioni perché emuli la dopamina. Peraltro la dopamina ha anche uno studio che la dichiara dannosa per i capelli come l'antagonista prolattina. Io avevo in casa la Mucuna, ma l'ho lasciata scadere, non doveva servire a me, ma me ne sono sempre guardato dall'inserirla in lozione.

Ciao

MA - r l i n
 

StrongMind92

Utente
24 Marzo 2023
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La mucuna contiene la L-dopa, ossia si prende per la dopamina, non risulta che HMI-115 funzioni perché emuli la dopamina. Peraltro la dopamina ha anche uno studio che la dichiara dannosa per i capelli come l'antagonista prolattina. Io avevo in casa la Mucuna, ma l'ho lasciata scadere, non doveva servire a me, ma me ne sono sempre guardato dall'inserirla in lozione.

Ciao

MA - r l i n
Grazie della risposta. Probabilmente il razionale (giusto o sbagliato che sia) di chi la sta utilizzando (e anche il mio che ci ho pensato senza sapere che qualcuno la stesse già utilizzando) risiede nella parola antagonista: HMI-115 è indicato come "prolactin receptor antagonist" e allora ho pensato al fatto che la dopamina è appunto antagonista della prolattina (sto però forse facendo confusione tra antagonismo delle sostanze e antagonismo dei recettori?). Per gli effetti, al contrario, dannosi della dopamina sui capelli ne ero a conoscenza, però penso si tratti di assunzione orale sistemica e lì si va ad agire agonisticamente (la bromocriptina, agonista dei recettori dopaminergici, ad esempio è nota per ridurre la prolattina sierica, ma ha tra gli effetti indesiderati anche la caduta dei capelli). Però magari una stessa sostanza, sotto diverse condizioni, può funzionare in modo opposto: per esempio il DHT fa crescere barba e peli corporei ma, in chi ha calvizie, per qualche motivo fa miniaturizzare i capelli. Il mio ragionamento era che magari usata topicamente la mucuna/L-dopa (quindi non immettendola in circolo sistemicamente o in piccola parte) facesse da antagonista per i recettori della prolattina dei follicoli senza legarsi ai recettori della dopamina (che, tra l'altro, non so se ci sono a livello dei follicoli come quelli della prolattina e del dht). Scusa se è un po' contorto, ho scritto di fretta e mi sono accorto di avere io stesso qualche dubbio sul concetto di antagonismo
 

marlin

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La definizione dell'HMI-115 che hai riportato è fuorviante, si tratta infatti di anticorpi monoclonali del recettore della prolattina, non proprio dei semplici antagonisti. Ovviamente con gli antagonisti della prolattina si è sperimentato senza ottenere i risultati che sono attribuiti a HMI-115. Lo stesso Agnocasto funziona così, dopodiché penso che ridurre la prolattina sia comunque abbastanza benefico per i capelli, ma non si hanno i recuperi permanenti che si ottengono neutralizzando il suo recettore.

Ciao

MA - r l i n
 
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StrongMind92

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24 Marzo 2023
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La definizione dell'HMI-115 che hai riportato è fuorviante, si tratta infatti di anticorpi monoclonali del recettore della prolattina, non proprio dei semplici antagonisti. Ovviamente con gli antagonisti della prolattina si è sperimentato senza ottenere i risultati che sono attribuiti a HMI-115. Lo stesso Agnocasto funziona così, dopodiché penso che ridurre la prolattina sia comunque abbastanza benefico per i capelli, ma non si hanno i recuperi permanenti che si ottengono neutralizzando il suo recettore.

Ciao

MA - r l i n
Grazie della precisazione sull'HMI, pensavo che, pur essendo un anticorpo monoclonale, comunque la cosa importante fosse che agisse come un antagonista. L'agnocasto è stato provato sia sistemico che topico? Sul forum ho visto varie discussioni sul sistemico, per la lozione ho trovato sullo shop la Restax che lo contiene, ma insieme ad altri principi attivi. Sarebbe interessante vederlo utilizzato da solo topicamente, ma credo che purtroppo non aiuti molto visto che, nemmeno utilizzandolo in combo, nessuno ha mai gridato al miracolo...
 
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marlin

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Sì io ho utilizzato l'agnocasto a lungo topicamente come tintura madre anche in passato, non fa miracoli certamente.

Diciamo che il tentativo di emulare l'azione HMI-115, si è spostato sull'inibizione di PAI-1, questa la puoi fare con l'oleuropeina dell'ulivo (foglie) e c'è chi sta cominciando a provarla topicamente, io mi sono buttato invece su integratore che ne contiene parecchia.

Ciao

MA - r l i n
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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A quanto pare la prolattina, in presenza di androgeni, aumenta e di molto l'espressione del PAI-1. Almeno negli uomini predisposti.

Questo in effetti spiegherebbe parecchie cose: le donne non hanno una forma di AGA simile all'uomo (dovuta a una minore produzione di androgeni, non solo per gli estrogeni). Estrogeni poi che, da soli, hanno pure la funzione di abbassare il PAI-1, ma solo fino ad un certo livello. Le donne hanno si la prolattina, ma non abbastanza androgeni da innescare un processo devastante come negli uomini + hanno estrogeni.

La correlazione tra AGA e problemi cardiovascolari trova il suo pezzo mancante proprio nella sovraespressione del PAI-1, dovuta alla spiegazione di cui sopra. Alcuni studi dicono che la correlazione con eventi cardiovascolari in caso di AGA, hanno una probabilità superiore perfino all'essere obesi. Il che è preoccupante per noi.

HMI-115 blocca il segnale della prolattina e ciò basta a far tornare il PAI-1 a livelli accettabili, pure in presenza di tutti gli androgeni possibili e immanginabili . Senza prolattina non importa la quantità di DHT circolante, il PAI-1 non sale e a quanto pare i capelli ricrescono.

La risposta a finasteride e affini, in cui ad alcuni dà buona ricrescita e ad altri nulla, non dipende solo dal DHT circolante, ma in misura maggiore a quanto il dht, in associazione con la PRLR, aumenti il PAI-1. Se siamo predisposti "male" anche dutasteride non basta a fermare la progressione dell'AGA, perchè il problema principale non è il DHT, ma il PAI-1 che rimane troppo alto.

Tra l'altro c'e' un feedback positivo tra PAI-1 e altre molecole proinfiammatorie e inibitorie per le cellule del bulbo, che prosegue anche senza androgeni, una volta che il feedback è stato attivato. Anche per questo non basta ridurre il DHT per una ricrescita importante. O si ferma la prolattina, il che riduce il PAI-1 o si abbassa il PAI-1 in altri modi, altrimenti l'aga va avanti.
 
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AlanF

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21 Settembre 2022
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A quanto pare la prolattina, in presenza di androgeni, aumenta e di molto l'espressione del PAI-1. Almeno negli uomini predisposti.

Questo in effetti spiegherebbe parecchie cose: le donne non hanno una forma di AGA simile all'uomo (dovuta a una minore produzione di androgeni, non solo per gli estrogeni). Estrogeni poi che, da soli, hanno pure la funzione di abbassare il PAI-1, ma solo fino ad un certo livello. Le donne hanno si la prolattina, ma non abbastanza androgeni da innescare un processo devastante come negli uomini + hanno estrogeni.

La correlazione tra AGA e problemi cardiovascolari trova il suo pezzo mancante proprio nella sovraespressione del PAI-1, dovuta alla spiegazione di cui sopra. Alcuni studi dicono che la correlazione con eventi cardiovascolari in caso di AGA, hanno una probabilità superiore perfino all'essere obesi. Il che è preoccupante per noi.

HMI-115 blocca il segnale della prolattina e ciò basta a far tornare il PAI-1 a livelli accettabili, pure in presenza di tutti gli androgeni possibili e immanginabili . Senza prolattina non importa la quantità di DHT circolante, il PAI-1 non sale e i capelli ricrescono.

La risposta a finasteride e affini, in cui ad alcuni dà buona ricrescita e ad altri nulla, non dipende solo dal DHT circolante, ma in misura maggiore a quanto il dht, in associazione con la PRLR, aumenti il PAI-1. Se siamo predisposti "male" anche dutasteride non basta a fermare la progressione dell'AGA, perchè il problema principale non è il DHT, ma il PAI-1 che rimane troppo alto.

Tra l'altro c'e' un feedback positivo tra PAI-1 e altre molecole proinfiammatorie e inibitorie per le cellule del bulbo, che prosegue anche senza androgeni, una volta che il feedback è stato attivato. Anche per questo non basta ridurre il DHT per una ricrescita importante. O si ferma la prolattina, il che riduce il PAI-1 o si abbassa il PAI-1 in altri modi, altrimenti l'aga va avanti.
Posso chiederti in che modo sei arrivato a questa conclusione?
 

kibith3

Utente
26 Giugno 2019
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Quanto scritto sopra non e' altro che un insieme di svariati studi scientifici.
Prolattina, androgeni e PAI-1, PAI-1 e eventi cardiovascolari, ruolo del DHT, ruolo degli estrogeni, PAI-1 e infiammazione, PAI-1 e fibrinolisi, interazioni del PAI-1 con altri percorsi biochimici, Twist1, tgfB, etc...

Non sono arrivato io a questa conclusione. Se ne parla in forum esteri.

E a prova di quanto affermano c'e' un insieme di studi che spiegherebbe il ruolo del PAI-1, il reale funzionamento di HMI-115 e tante altre cose.
 
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