ma xchè esistono i recettori del dht sui capelli
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Caro Cibelli,
perché il dht è responsabile anche della crescita dei peli sessuali, quindi barba ecc. E' spiegato bene (anche se un po' complicato), qui:
CONTROLLO STEROIDEO
Il nodo centrale del controllo steroideo sul pelo e sul capello è il metabolismo intracellulare del testosterone.
Il testosterone, il più importante ormone androgeno nell'uomo, è secreto dai testicoli e solo in quantità insignificante dalle ghiandole surrenali.
Nella donna il principale androgeno circolante nel plasma è invece l'androstenedione, seguito dal deidroepiandrosterone, dall'androstenediolo ed infine testosterone: tutti di origine surrenalica ed ovarica. Anche nella donna comunque l'androstenedione, l'androstenediolo, il deidroepiandrosterone possono venir metabolizzati a testosterone a livello degli organi bersaglio. Gli androgeni circolano nel plasma in massima parte legati a proteine: l'androstenedione, l'androstenediolo ed il deidroepiandrosterone sono legati debolmente e reversibilmente all'albumina; l'androgeno più potente, il testosterone, circola invece nel plasma legato per il 99% circa ad una betaglobulina specifica: Sex Hormone Binding Globulin (SHBG). Solo la quota libera degli androgeni è metabolicamente attiva e pertanto può penetrare passivamente e reversibilmente nel comparto intracellulare delle cellule bersaglio dove tutti possono venire metabolizzati a testosterone, che a sua volta per poter agire deve essere trasformato in diidrotestosterone dall'azione di un enzima: la 5 alfa reduttasi. Il vero androgeno attivo a livello della matrice del pelo e del capello (ed anche a livello di altri organi bersaglio come la prostata) è quindi il diidrotestosterone che permette la crescita dei peli sessuali sul viso, sul petto, sul dorso e sulle spalle, mentre crea le condizioni per la caduta dei capelli. Il diidrotestosterone intracellulare si lega quindi ad una specifica proteina recettrice (recettore citosolico) ed il complesso diidrotestosterone+recettore è capace di penetrare attivamente nel nucleo della cellula dove si unisce alla cromatina, a livello di specifici recettori, e dereprime uno o più geni portatori del carattere calvo come del carattere peloso. I geni derepressi inducono la formazione di RNA messaggero che, uscito dal nucleo, a livello ribosomiale, non consente la sintesi delle proteine costituenti il capello mentre permette la produzione delle proteine costituenti i peli sessuali maschili. Si realizza così il messaggio genetico.
Dall'articolo del Sitri http://www.sitri.it/metabolismo/metabolismo.html
baci
Claudia
perché il dht è responsabile anche della crescita dei peli sessuali, quindi barba ecc. E' spiegato bene (anche se un po' complicato), qui:
CONTROLLO STEROIDEO
Il nodo centrale del controllo steroideo sul pelo e sul capello è il metabolismo intracellulare del testosterone.
Il testosterone, il più importante ormone androgeno nell'uomo, è secreto dai testicoli e solo in quantità insignificante dalle ghiandole surrenali.
Nella donna il principale androgeno circolante nel plasma è invece l'androstenedione, seguito dal deidroepiandrosterone, dall'androstenediolo ed infine testosterone: tutti di origine surrenalica ed ovarica. Anche nella donna comunque l'androstenedione, l'androstenediolo, il deidroepiandrosterone possono venir metabolizzati a testosterone a livello degli organi bersaglio. Gli androgeni circolano nel plasma in massima parte legati a proteine: l'androstenedione, l'androstenediolo ed il deidroepiandrosterone sono legati debolmente e reversibilmente all'albumina; l'androgeno più potente, il testosterone, circola invece nel plasma legato per il 99% circa ad una betaglobulina specifica: Sex Hormone Binding Globulin (SHBG). Solo la quota libera degli androgeni è metabolicamente attiva e pertanto può penetrare passivamente e reversibilmente nel comparto intracellulare delle cellule bersaglio dove tutti possono venire metabolizzati a testosterone, che a sua volta per poter agire deve essere trasformato in diidrotestosterone dall'azione di un enzima: la 5 alfa reduttasi. Il vero androgeno attivo a livello della matrice del pelo e del capello (ed anche a livello di altri organi bersaglio come la prostata) è quindi il diidrotestosterone che permette la crescita dei peli sessuali sul viso, sul petto, sul dorso e sulle spalle, mentre crea le condizioni per la caduta dei capelli. Il diidrotestosterone intracellulare si lega quindi ad una specifica proteina recettrice (recettore citosolico) ed il complesso diidrotestosterone+recettore è capace di penetrare attivamente nel nucleo della cellula dove si unisce alla cromatina, a livello di specifici recettori, e dereprime uno o più geni portatori del carattere calvo come del carattere peloso. I geni derepressi inducono la formazione di RNA messaggero che, uscito dal nucleo, a livello ribosomiale, non consente la sintesi delle proteine costituenti il capello mentre permette la produzione delle proteine costituenti i peli sessuali maschili. Si realizza così il messaggio genetico.
Dall'articolo del Sitri http://www.sitri.it/metabolismo/metabolismo.html
baci
Claudia
Grazie delle risposte...Marlin ok che serve allo sviluppo dei capelli in età adolescenziale e ok che come dice Clauda serve ai peli corporei,e difatti non mi chiedo perchè i recettori del dht siano presenti nei follicoli dei peli ma bensì perchè siano presenti nei follicoli dei capelli!solo per farli cadere?..da quanto detto da Marlin ci sono perchè in età adolescenziale serve il dht ai capelli,dunque in seguito questi recettori non servirebbero più a nulla e restano solo perchè ormai si son formati?
Che Claudia è Mitica senz'altro ma la mia domanda non ha avuto una risposta soddisfacente...non voglio sapere come agisce il dht(che credo di sapere abbastanza)ma come è possibile che possa servire al capello solo per morire!
Marlin mi ha detto che crede serva alla nascita...insomma tutti recettori esistono per almeno 1 motivo(esiste o meno almeno lo si cerca!),ai peli per crescere,alla prostata per produrre il liquido seminale etcc.. ai capelli per cadere!!!!?[:O]
Marlin mi ha detto che crede serva alla nascita...insomma tutti recettori esistono per almeno 1 motivo(esiste o meno almeno lo si cerca!),ai peli per crescere,alla prostata per produrre il liquido seminale etcc.. ai capelli per cadere!!!!?[:O]
Cibelli, vado un po' a spanne su questo argomento, ma più che all'adolescenza, mi riferivo all'infanzia e ancor prima. Credo che nel feto peli e capelli siano indifferenziati e quindi si portino dietro lo stesso corredo di recettori.
Avrai notato che diversi bambini nascono calvi e poi (anche a 3-4 anni) mettono su tanti capelli veri (mia figlia maggiore ad esempio; altri scuri e diventano biondi; mia figlia minore ad.es.).
Le trasformazioni che si subiscono nei vari stadi della crescita sono notevoli, addirittura per l'adolescenza si parla di tempesta ormonale. Credo che dipenda tutto anche dai dosaggi ormonali che variano nel tempo.
Io opterei proprio per questa indifferenziazione, ricordando però che esiste una differenziazione anche tra i capelli dello stesso individuo, quelli soggetti ad alopecia e quelli non soggetti e sulla stessa testa [
] eppure il dht e i recettori ci sono, identici, anche per quelli. Se fossi del campo, approfondirei molto su queste differenze nello stesso individuo.
La mia tesi evolutiva è che la calvizie maschile (al pari della canizie), sia stata favorita dal senso di rispetto (e quindi dal vantaggio, mi pare sia l'utilità della calvizie che volevi capire) di cui godono (godevano si potrebbe dire) gli individui più anziani di un gruppo. E' stato in pratica favorito (nel riprodursi) chi assomigliava prima del tempo a un vecchio e quindi a un capo. Credo però abbiano contribuito a diffonderla anche le mode, diciamo guerriere di radersi a zero i capelli per non prestare appigli in battaglia (e in risse varie []) e l'usanza sin dagli egizi per finire al nostro '700, di mettersi parrucche che non permettevano di distinguere tra chi era calvo e chi no; ma credo che questo ultimo fenomeno sia d'importanza minore, visto che erano già tempi di selezione culturale (legata alla posizione sociale ad.es), piuttosto che naturale (legata alla lotta per sopravvivere).
Più di così non so dirti in proposito.
Ciao.
MA - r l i n
Avrai notato che diversi bambini nascono calvi e poi (anche a 3-4 anni) mettono su tanti capelli veri (mia figlia maggiore ad esempio; altri scuri e diventano biondi; mia figlia minore ad.es.).
Le trasformazioni che si subiscono nei vari stadi della crescita sono notevoli, addirittura per l'adolescenza si parla di tempesta ormonale. Credo che dipenda tutto anche dai dosaggi ormonali che variano nel tempo.
Io opterei proprio per questa indifferenziazione, ricordando però che esiste una differenziazione anche tra i capelli dello stesso individuo, quelli soggetti ad alopecia e quelli non soggetti e sulla stessa testa [
] eppure il dht e i recettori ci sono, identici, anche per quelli. Se fossi del campo, approfondirei molto su queste differenze nello stesso individuo.La mia tesi evolutiva è che la calvizie maschile (al pari della canizie), sia stata favorita dal senso di rispetto (e quindi dal vantaggio, mi pare sia l'utilità della calvizie che volevi capire) di cui godono (godevano si potrebbe dire) gli individui più anziani di un gruppo. E' stato in pratica favorito (nel riprodursi) chi assomigliava prima del tempo a un vecchio e quindi a un capo. Credo però abbiano contribuito a diffonderla anche le mode, diciamo guerriere di radersi a zero i capelli per non prestare appigli in battaglia (e in risse varie [
]) e l'usanza sin dagli egizi per finire al nostro '700, di mettersi parrucche che non permettevano di distinguere tra chi era calvo e chi no; ma credo che questo ultimo fenomeno sia d'importanza minore, visto che erano già tempi di selezione culturale (legata alla posizione sociale ad.es), piuttosto che naturale (legata alla lotta per sopravvivere).Più di così non so dirti in proposito.
Ciao.
MA - r l i n
i Capelli più che un problema mi sembrano un utilità...mi sembra strano che il nostro corpo abbia dei recettori del dht sul follicolo al solo scopo di perderli!
dovrà pure avere una utilità!quelli che non perdono i capelli e hanno i recettori del dht nel follicolo che caspita di utilità hanno da questo dht!non credo che l'organismo crei cose che non servono,magari non servono ma nell'evoluzione dell'uomo hanno avuto un senso...le mani le hanno un senso ,le gambe idem,gli ormoni anche,il sangue idem,...e i recettori del dht nel follicolo?...se è solo per far perdere i capelli a chi è predisposto allora mi vien da pensare perchè l'evoluzione vuole togliere i capelli all'uomo?CHE UTILITà NE RICAVA?[]
dovrà pure avere una utilità!quelli che non perdono i capelli e hanno i recettori del dht nel follicolo che caspita di utilità hanno da questo dht!non credo che l'organismo crei cose che non servono,magari non servono ma nell'evoluzione dell'uomo hanno avuto un senso...le mani le hanno un senso ,le gambe idem,gli ormoni anche,il sangue idem,...e i recettori del dht nel follicolo?...se è solo per far perdere i capelli a chi è predisposto allora mi vien da pensare perchè l'evoluzione vuole togliere i capelli all'uomo?CHE UTILITà NE RICAVA?[
]
Caro Cibelli,
secondo me si sta dimenticando che il DHT ha un ruolo ben definito a livello della matrice del capello al di là di una eventuale sensibilità androgenetica (può esserci o meno): in parole povere è il messaggero che provoca la fine dell'anagen e di conseguenza l'entrata in catagen del capello tramite inibizione dell'adenilciclasi(è un nodo di congiunzione tra controllo metabolico e controllo steroideo del ciclo del capello)...ed è quindi indispensabile nel ciclo del capello umano che, come sappiamo, non prevede una crescita ininterrotta (altrimenti a 80 anni i capelli sarebbero lunghi decine di metri[]) ma fasi di crescita/riposo/caduta che poi si ripetono ciclicamente....
Ed è per questo che, a mio modo di vedere, è poco corretto parlare di nocività assoluta del DHT, così come è poco corretto vedere l'alopecia androgenetica solo come una questione legata alla produzione di DHT....
La condizione necessaria per sviluppare alopecia androgenetica è la predisposizione genetica: in questo caso il DHT provoca una serie di eventi a cascata come spiegato nell'articolo di Marliani postato da Claudia:
Il diidrotestosterone intracellulare si lega quindi ad una specifica proteina recettrice (recettore citosolico) ed il complesso diidrotestosterone+recettore è capace di penetrare attivamente nel nucleo della cellula dove si unisce alla cromatina, a livello di specifici recettori, e dereprime uno o più geni portatori del carattere calvo come del carattere peloso. I geni derepressi inducono la formazione di RNA messaggero che, uscito dal nucleo, a livello ribosomiale, non consente la sintesi delle proteine costituenti il capello mentre permette la produzione delle proteine costituenti i peli sessuali maschili. Si realizza così il messaggio genetico.
Ciao
-Dep-
secondo me si sta dimenticando che il DHT ha un ruolo ben definito a livello della matrice del capello al di là di una eventuale sensibilità androgenetica (può esserci o meno): in parole povere è il messaggero che provoca la fine dell'anagen e di conseguenza l'entrata in catagen del capello tramite inibizione dell'adenilciclasi(è un nodo di congiunzione tra controllo metabolico e controllo steroideo del ciclo del capello)...ed è quindi indispensabile nel ciclo del capello umano che, come sappiamo, non prevede una crescita ininterrotta (altrimenti a 80 anni i capelli sarebbero lunghi decine di metri[
]) ma fasi di crescita/riposo/caduta che poi si ripetono ciclicamente.... Ed è per questo che, a mio modo di vedere, è poco corretto parlare di nocività assoluta del DHT, così come è poco corretto vedere l'alopecia androgenetica solo come una questione legata alla produzione di DHT....
La condizione necessaria per sviluppare alopecia androgenetica è la predisposizione genetica: in questo caso il DHT provoca una serie di eventi a cascata come spiegato nell'articolo di Marliani postato da Claudia:
Il diidrotestosterone intracellulare si lega quindi ad una specifica proteina recettrice (recettore citosolico) ed il complesso diidrotestosterone+recettore è capace di penetrare attivamente nel nucleo della cellula dove si unisce alla cromatina, a livello di specifici recettori, e dereprime uno o più geni portatori del carattere calvo come del carattere peloso. I geni derepressi inducono la formazione di RNA messaggero che, uscito dal nucleo, a livello ribosomiale, non consente la sintesi delle proteine costituenti il capello mentre permette la produzione delle proteine costituenti i peli sessuali maschili. Si realizza così il messaggio genetico.
Ciao
-Dep-
Però cibelli, a me resta questo dubbio: abbiamo capito il meccanismo in generale, ma perché questo avvenga solo dopo un certo tempo (dalla pubertà in su, non prima) e solo su certi capelli, non mi sembra che sia ancora chiaro.
Ciao.
MA - r l i n
Ciao.
MA - r l i n
Caro Marlin,
mi son letta tutto l'articolo del Dr. Marliani che ho postato prima e devo dire che seppur molto indigesto, perché molto tecnico, spiega anche questo.
In sostanza è ovvio che alla pubertà entrano in circolo più ormoni androgeni per lo sviluppo dei caratteri sessuali. Quindi ci sarà una maggiore produzione di DHT. Le fasce colpite da a.a. e che sono state definite da Norwood e Hamilton sono semplicemente più sensibili al DHT. Il perché non lo so.... genetica?[]
Citazione:La trasformazione del pelo lanuginoso in pelo terminale all'epoca della pubertà è attribuibile ad un aumento degli androgeni circolanti ed al metabolismo del diidrotestosterone a livello dei follicoli piliferi. Purtroppo in molti giovani oltre a questa trasformazione fisiologica potranno verificarsi anche effetti indesiderabili come, ad esempio, acne, irsutismo, seborrea, defluvio androgenetico.
Nella cute di giovani acneici è stata riscontrata una concentrazione di diidrotestosterone sino a 20 volte superiore a quella rilevabile in soggetti sani della stessa età. L'attività 5 alfa reduttasica del cuoio capelluto affetto da defluvio androgenetico è più elevata di quella del cuoio capelluto normale (Bingham e Shaw) e nelle radici dei capelli della regione frontale dei soggetti calvi l'attività 5 alfa reduttasica è risultata aumentata rispetto a quella di soggetti di controllo con capelli integri.
Come indice della attività della 5 alfa reduttasi può essere preso il tasso del 5 alfa-androstan-3alfa-17beta-diolo (3 alfa Ad ), primo metabolita del diidrotestosterone, ed in particolare del 3alfa-diolo-glicuronide (3 alfa AdG) sia circolante che urinario. Il 3 alfa AdG proviene dal metabolismo del diidrotestosterone nella misura del 50% nell'uomo e del 100% nella donna.*
La disponibilità di nicotinamideadenildinucleotidefosfatoridotto (NADPH) controlla e condiziona la 5 alfa riduzione e quindi la trasformazione del testosterone in diidrotestosterone. Il diidrotestosterone vedremo che inibisce la attività della adenilciclasi (Adachi K.) e quindi la disponibilità di AMP ciclico (cAMP) ed, in ultima analisi, l'utilizzo del glucosio e la disponibilità di energia per le sintesi proteiche del tricocheratinocita. Queste due sostanze, il NADPH ed il diidrotestosterone, rappresentano i due principali punti di interferenza fra controllo steroideo e controllo metabolico della vita del capello e del pelo.
Da quanto detto fino ad ora appare verosimile attribuire la calvizie, nell'uomo come nella donna, all' interazione fra ormoni androgeni, una predisposizione genetica, una regolazione ipofisaria.
Ricordiamo inoltre che l'ipofisi è regolata dall' ipotalamo tramite ormoni specifici (releasing hormones) e che quest' ultimo è in stretti contatti con la sostanza reticolare, il sistema limbico, la corteccia cerebrale
Poi se hai il coraggio di leggertelo tutto anche tu....[]
baci
Claudia
CIAO HERRSCHAFT!!!!!!! Certo però un nome un po meno tetro potevi trovarlo! Un bacione
mi son letta tutto l'articolo del Dr. Marliani che ho postato prima e devo dire che seppur molto indigesto, perché molto tecnico, spiega anche questo.
In sostanza è ovvio che alla pubertà entrano in circolo più ormoni androgeni per lo sviluppo dei caratteri sessuali. Quindi ci sarà una maggiore produzione di DHT. Le fasce colpite da a.a. e che sono state definite da Norwood e Hamilton sono semplicemente più sensibili al DHT. Il perché non lo so.... genetica?[
]Citazione:La trasformazione del pelo lanuginoso in pelo terminale all'epoca della pubertà è attribuibile ad un aumento degli androgeni circolanti ed al metabolismo del diidrotestosterone a livello dei follicoli piliferi. Purtroppo in molti giovani oltre a questa trasformazione fisiologica potranno verificarsi anche effetti indesiderabili come, ad esempio, acne, irsutismo, seborrea, defluvio androgenetico.
Nella cute di giovani acneici è stata riscontrata una concentrazione di diidrotestosterone sino a 20 volte superiore a quella rilevabile in soggetti sani della stessa età. L'attività 5 alfa reduttasica del cuoio capelluto affetto da defluvio androgenetico è più elevata di quella del cuoio capelluto normale (Bingham e Shaw) e nelle radici dei capelli della regione frontale dei soggetti calvi l'attività 5 alfa reduttasica è risultata aumentata rispetto a quella di soggetti di controllo con capelli integri.
Come indice della attività della 5 alfa reduttasi può essere preso il tasso del 5 alfa-androstan-3alfa-17beta-diolo (3 alfa Ad ), primo metabolita del diidrotestosterone, ed in particolare del 3alfa-diolo-glicuronide (3 alfa AdG) sia circolante che urinario. Il 3 alfa AdG proviene dal metabolismo del diidrotestosterone nella misura del 50% nell'uomo e del 100% nella donna.*
La disponibilità di nicotinamideadenildinucleotidefosfatoridotto (NADPH) controlla e condiziona la 5 alfa riduzione e quindi la trasformazione del testosterone in diidrotestosterone. Il diidrotestosterone vedremo che inibisce la attività della adenilciclasi (Adachi K.) e quindi la disponibilità di AMP ciclico (cAMP) ed, in ultima analisi, l'utilizzo del glucosio e la disponibilità di energia per le sintesi proteiche del tricocheratinocita. Queste due sostanze, il NADPH ed il diidrotestosterone, rappresentano i due principali punti di interferenza fra controllo steroideo e controllo metabolico della vita del capello e del pelo.
Da quanto detto fino ad ora appare verosimile attribuire la calvizie, nell'uomo come nella donna, all' interazione fra ormoni androgeni, una predisposizione genetica, una regolazione ipofisaria.
Ricordiamo inoltre che l'ipofisi è regolata dall' ipotalamo tramite ormoni specifici (releasing hormones) e che quest' ultimo è in stretti contatti con la sostanza reticolare, il sistema limbico, la corteccia cerebrale
Poi se hai il coraggio di leggertelo tutto anche tu....[
]baci
Claudia
CIAO HERRSCHAFT!!!!!!! Certo però un nome un po meno tetro potevi trovarlo! Un bacione
Cara Claudia, non lo so ancora a memoria quell'articolo di Marliani, ma l'ho letto con attenzione varie volte []
Se è una questione di quantità, bene ! , perché vi erano dubbi sul fatto che bastasse un solo legame del dht col recettore androgeno per attivare ugualmente il processo. Da qui il dibattito sull'azzeramento al 100% del Dht.
Certo è un processo lungo e quindi il tempo lavora per decostruire il capello, ma alla fine si altera un equilibrio delicato, un equilibrio che sembra sussitere invece per i numerosi capelli non soggetti a questo processo.
Credo che bisogna pertanto pensare che esista un orologio genetico che si attiva solo su quei capelli e a tempo debito, caricato dal dht, che pertanto ne è la causa indiretta. Quei capelli sono notoriamente geneticamente predestinati a dar luogo a tale processo, ma non nascono così.
Pongo dunque un'altra domanda:, al di là dell'avveniristica terapia genica, si potrebbe inteferire nel processo a monte oltre che a valle, ossia interagendo con l'RNA messaggero (oltre che su recettori, dht, 5 alfa reduttasi, testosterone etc, tutti situati a valle) ?
Ciao.
MA - r l i n
]Se è una questione di quantità, bene ! , perché vi erano dubbi sul fatto che bastasse un solo legame del dht col recettore androgeno per attivare ugualmente il processo. Da qui il dibattito sull'azzeramento al 100% del Dht.
Certo è un processo lungo e quindi il tempo lavora per decostruire il capello, ma alla fine si altera un equilibrio delicato, un equilibrio che sembra sussitere invece per i numerosi capelli non soggetti a questo processo.
Credo che bisogna pertanto pensare che esista un orologio genetico che si attiva solo su quei capelli e a tempo debito, caricato dal dht, che pertanto ne è la causa indiretta. Quei capelli sono notoriamente geneticamente predestinati a dar luogo a tale processo, ma non nascono così.
Pongo dunque un'altra domanda:, al di là dell'avveniristica terapia genica, si potrebbe inteferire nel processo a monte oltre che a valle, ossia interagendo con l'RNA messaggero (oltre che su recettori, dht, 5 alfa reduttasi, testosterone etc, tutti situati a valle) ?
Ciao.
MA - r l i n
Caro Marlin
non avevo dubbi che l'articolo tu lo avessi non solo letto ma addirittura studiato...devo dire che anche per me, quando l'ho letto la pima volta, non è risulatato proprio una passeggiata, ma è decisamente interessante, così come lo è la tua domanda finale a cui, sinceramente, stavo pensando da un pò di tempo!
Tuttavia quando parli di predisposizione genetica indirettamente parli della nascita di un capello la cui storia è difficile da cambiare se non attraverso un'intervento modificatorio genetico!
In questo modo la cosa mi sembra decisamente più complicata!
Un abbraccio
Cleopatra...[]
non avevo dubbi che l'articolo tu lo avessi non solo letto ma addirittura studiato...devo dire che anche per me, quando l'ho letto la pima volta, non è risulatato proprio una passeggiata, ma è decisamente interessante, così come lo è la tua domanda finale a cui, sinceramente, stavo pensando da un pò di tempo!
Tuttavia quando parli di predisposizione genetica indirettamente parli della nascita di un capello la cui storia è difficile da cambiare se non attraverso un'intervento modificatorio genetico!
In questo modo la cosa mi sembra decisamente più complicata!
Un abbraccio
Cleopatra...[
]Caro Marlin,
bella domanda! Credo che se si scoprisse il gene resposabile della androgenetica, si potrebbe forse isolare o modificare, chissà...
Certo siamo ancora lontani da quel giorno...
Questo articolo l'avevi letto?
http://www.calvizie.net/documento.asp?args=6.1.717
In merito all'articolo del Dr. Marliani, questa frase mi ha fatto crepare dal ridere....
Citazione:La patogenesi della calvizie è in larga parte ancora sconosciuta ma leggendo la letteratura e sulla base delle moderne conoscenze di endocrinologia e metabolismo possiamo costruire un modello che, senza la pretesa di essere né certo né definitivo, può rendere ragione di quanto quotidianamente osserviamo nella pratica clinica e può guidare nelle scelte terapeutiche. Questo modello, volutamente semplificato, viene presentato in queste pagine
Volutamente semplificato???? Accidenti e se non lo era?[][][:O]
baci
Claudia
bella domanda! Credo che se si scoprisse il gene resposabile della androgenetica, si potrebbe forse isolare o modificare, chissà...
Certo siamo ancora lontani da quel giorno...
Questo articolo l'avevi letto?
http://www.calvizie.net/documento.asp?args=6.1.717
In merito all'articolo del Dr. Marliani, questa frase mi ha fatto crepare dal ridere....
Citazione:La patogenesi della calvizie è in larga parte ancora sconosciuta ma leggendo la letteratura e sulla base delle moderne conoscenze di endocrinologia e metabolismo possiamo costruire un modello che, senza la pretesa di essere né certo né definitivo, può rendere ragione di quanto quotidianamente osserviamo nella pratica clinica e può guidare nelle scelte terapeutiche. Questo modello, volutamente semplificato, viene presentato in queste pagine
Volutamente semplificato???? Accidenti e se non lo era?[
][][:O]baci
Claudia