ricapitolando
per trovare la sostanza migliore direi di partire da analizzare i sides più insopportabili
esaminiamo i seguenti sides tipici da antiandrogeni
GINECOMASTIA
avviene quando gli inibitori dell'alfa reduttasi diminuiscono la produzione di dht ..il dht cala e poichè
Gli estrogeni stimolano e gli androgeni fermano la crescita del tessuto mammario.
calando gli andrognei (dht) aumenta il seno?
o c'è un discorso i aromatasi?
il testosterone liberato viene elaborato dall'enzima aromatasi che lo trasforma in estrogeni ..quindi più seno
si potrebbero usare antiaromatasi ma diminuendo gli estrogeni diminuirebbe anche il testosterone perchè aromatasi è di supporto anche per gli androgeni ..ne sanno qualcosa i culturisti che infatti usano prodotti aromatizzabili per aumentare il testo
tutti i culturisti sanno che i prodotti aromatizzabili sono quelli che fanno crescere di più. Gli estrogeni nell'uomo infatti sono una sorta di amplificatori degli androgeni.
Se un uomo assume antiaromatsi o antiestrogeni senza ssumenre altro al 99% si sentirà malissimo: debolezza, astenia, sudorazione, crollo libido ecc..
quindi se si usassero antiaromatasi si andrebbe in contro a una diminuzione del testo e quindi ad ipogonadismo ..che è una cosa orribile ..porta impotenza ,flaccidezza muscolare ,astenia etc etc
poi
DISFUNZIONE ERETTILE /IMPOTENZA
il dht costituisce o ha funzione nei corpi cavernosi del pene
quindi inibendo l'alfa reduttasi sistemicamente e diminuendo il dht alla lunga si avrebbe questo effetto
ora mi chiedo se invece di inibire l'alfa reduttasi si agisse sui recettori degli androgeni questi sides non si dovrebbero riscontrare no? perchè il dht rimarrebbe a % normali nel sangue ma verrebbe solo impedito di legarsi ai ricettori del follicolo
oppure questi inibitori dei recettori andrebbero a innestarsi anche altrove magari ci sono ricettori degli androgeni ovunque ,anche nelle ghiandole mammarie che verrebbero inibiti ?
cioè mi chiedo se questi inibitori dei recettori androgeni perchè danno sides?
come è il meccanismo?
se fossero estrogeni ok stimolano le ghiandole mammarie direttamente a crescere
ma non ci sono inibitori dei recettori androgeni che non siano estrogeni?
e che siano antagonisti del dht per i recettori del follicolo ?
in questo caso sarebbero meglio competitivi o noncompetitivi?steroidei o non steroidei?
non mi spiego come mai lo spironolattone i
per trovare la sostanza migliore direi di partire da analizzare i sides più insopportabili
esaminiamo i seguenti sides tipici da antiandrogeni
GINECOMASTIA
avviene quando gli inibitori dell'alfa reduttasi diminuiscono la produzione di dht ..il dht cala e poichè
Gli estrogeni stimolano e gli androgeni fermano la crescita del tessuto mammario.
calando gli andrognei (dht) aumenta il seno?
o c'è un discorso i aromatasi?
il testosterone liberato viene elaborato dall'enzima aromatasi che lo trasforma in estrogeni ..quindi più seno
si potrebbero usare antiaromatasi ma diminuendo gli estrogeni diminuirebbe anche il testosterone perchè aromatasi è di supporto anche per gli androgeni ..ne sanno qualcosa i culturisti che infatti usano prodotti aromatizzabili per aumentare il testo
tutti i culturisti sanno che i prodotti aromatizzabili sono quelli che fanno crescere di più. Gli estrogeni nell'uomo infatti sono una sorta di amplificatori degli androgeni.
Se un uomo assume antiaromatsi o antiestrogeni senza ssumenre altro al 99% si sentirà malissimo: debolezza, astenia, sudorazione, crollo libido ecc..
quindi se si usassero antiaromatasi si andrebbe in contro a una diminuzione del testo e quindi ad ipogonadismo ..che è una cosa orribile ..porta impotenza ,flaccidezza muscolare ,astenia etc etc
poi
DISFUNZIONE ERETTILE /IMPOTENZA
il dht costituisce o ha funzione nei corpi cavernosi del pene
quindi inibendo l'alfa reduttasi sistemicamente e diminuendo il dht alla lunga si avrebbe questo effetto
ora mi chiedo se invece di inibire l'alfa reduttasi si agisse sui recettori degli androgeni questi sides non si dovrebbero riscontrare no? perchè il dht rimarrebbe a % normali nel sangue ma verrebbe solo impedito di legarsi ai ricettori del follicolo
oppure questi inibitori dei recettori andrebbero a innestarsi anche altrove magari ci sono ricettori degli androgeni ovunque ,anche nelle ghiandole mammarie che verrebbero inibiti ?
cioè mi chiedo se questi inibitori dei recettori androgeni perchè danno sides?
come è il meccanismo?
se fossero estrogeni ok stimolano le ghiandole mammarie direttamente a crescere
ma non ci sono inibitori dei recettori androgeni che non siano estrogeni?
e che siano antagonisti del dht per i recettori del follicolo ?
in questo caso sarebbero meglio competitivi o noncompetitivi?steroidei o non steroidei?
non mi spiego come mai lo spironolattone i
