Lo so che l'acne e la seborrea sono 2 cose diverse. Ma mentre ci può essere seborrea senza acne è raro che ci sia acne senza seborrea. Il fatto che siano gli androgeni responsabili dell'acne (o della seborrea) è evidenziato dal fatto che tale malattia si manifesta solo alla pubertà ossia quando il corpo comincia a produrre ormoni androgeni....i bambini non hanno mai nè acne nè seborrea. Tralasciando i fattori ambientali (quali?), è chiaro che l'acne o la seborrea si manifestano in presenza di androgeni e solo se si è geneticamente predisposti, i valori degli androgeni infatti non sono alterati (se non in rari casi e solo nelle donne). Il livello del testosterone è lo stesso in soggetti acneici (o seborroici) e in soggetti non acneici (o non seborroici). Assodato dunque che sono gli androgeni responsabili dell'acne mi chiedo e chiedo...ma quale ormone? E' sufficiente il testosterone a stimolare la ghiandola sebacea e l'ipercheratinizzazione dell'ostio follicolare, o serve che il testosterone venga ridotto nel più potente DHT, o ancora che questo venga ridotto in androstandiolo? E' chiaro che se è sufficiente la presenza del testosterone allora non si può fare nulla, se invece serve il DHT (o l'androstandiolo) si può intervenire inibendo la 5-alfa reduttasi in modo da impedire la conversione del testosterone (meno 5-alfa reduttasi, meno DHT e di conseguenza meno androstandiolo). A mio parere comunque se si riduce la seborrea si riduce anche l'acne, altrimenti come si spiega la grande efficacia dell'isotretinoina sistemica nel curare l'acne, forse è perchè è il più potente (ed unico) farmaco sebosoppressivo in circolazione.
L'unico studio fatto circa l'efficacia di un inibitore della 5-alfa reduttasi di tipo 1 nella cura dell'acne ha dato risultati nulli, ciò evidenzia, in sostanza, che forse non serve il DHT per l'acne o la seborrea, ma è sufficiente la presenza del testosterone.
Ecco lo studio:
A systemic type I 5 alpha-reductase inhibitor is ineffective in the treatment of acne vulgaris.
Leyden J, Bergfeld W, Drake L, Dunlap F, Goldman MP, Gottlieb AB, Heffernan MP, Hickman JG, Hordinsky M, Jarrett M, Kang S, Lucky A, Peck G, Phillips T, Rapaport M, Roberts J, Savin R, Sawaya ME, Shalita A, Shavin J, Shaw JC, Stein L, Stewart D, Strauss J, Swinehart J, Swinyer L, Thiboutot D, Washenik K, Weinstein G, Whiting D, Pappas F, Sanchez M, Terranella L, Waldstreicher J.
University of Pennsylvania Hospital, 36th and Spruce Streets, Philadelphia, PA 19104, USA.
Excessive sebum production is a central aspect of the pathophysiology of acne vulgaris. Sebaceous gland function is under androgen control and it is hypothesized that dihydrotestosterone is formed by the action of 5 alpha-reductase. Type I is the controlling isoenzyme. This study describes a 3-month, multicenter, randomized, placebo-controlled clinical trial with a potent, selective inhibitor of type I 5 alpha-reductase used alone and in combination with systemic minocycline. Inhibition of type I 5 alpha-reductase was not associated with clinical improvement of acne when used alone and did not enhance the clinical benefit of systemic minocycline. These results indicate the need for further work at the molecular level to better understand the action of androgens on sebaceous gland function.
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