PROSPETTIVE FUTURE
INIBITORI DEGLI ENZIMI DI ATTIVAZIONE DEL RECETTORE CITOSOLICO DEL DIIDROTESTOSTERONE
Recenti ricerche sembrano aver evidenziato che il recettore citosolico (Androgen Receptor Protein) del diidrotestosterone (DHT), cioè la proteina vettrice che legandosi al DHT lo attiva e trasporta nel nucleo cellulare, è presente nel citosol cellulare sotto forma di tetramero e sotto forma di monomero.
Il tetramero non si lega all'ormone e non entra nel nucleo, è cioè inattivo. Attivo è invece il monomero che si lega al DHT e lo trasporta fino al DNA nucleare. I calvi hanno nei loro follicoli una maggior quantità di recettori per il DHT in forma di monomero (Sawaya M).
E' stata anche evidenziata la presenza di una catena enzimatica in grado di convertire reversibilmente il tetramero in monomero e la presenza di una proteina regolatrice, ad effetto inibitorio sul legame dell'ormone con il recettore citosolico. Agendo su questa catena enzimatica si potrà sperare di impedire la perdita dei capelli (Sawaya M).
PROSTAGLANDINA E2
Alcune osservazioni fanno ritenere che la prostaglandina E2 sia coinvolta nella attivazione della adenilciclasi a livello del tricocheratinocita ed anzi che sia proprio la PGE2 il mediatore fra tropina attivante e recettore.
Questo spiegherebbe tra l'altro la ben nota attività alopecizzante degli inibitori della prostaglandina sintetasi.
Su questa base alcuni gruppi di studio stanno valutando l'utilità dell'uso topico di prostaglandina PGE2 naturale o di suoi analoghi.
FATTORI DI CRESCITA ed HrGF
Nell'embrione il formarsi dei follicoli piliferi primordiali e come la moltiplicazione delle cellule della matrice del pelo dipende dall'azione di un mitogeno, un fattore di crescita autocrino della famiglia dell'EGF, HrGF, prodotto dai tricocheratinociti staminali.
Questo ci fa pensare che la più interessante prospettiva futura nella terapia dei defluvi e delle alopecie possa essere il ritorno all'antico.
La ricerca potrà indirizzarsi verso l'identificazione nell'unità feto placentare o in tumori sdifferenziati e secernenti in senso endocrino, come ora vedremo, di quei fattori di crescita (HrGF) per ora solo ipotizzabili (le biostimoline di Filatov?) che controllano il formarsi dei follicoli piliferi e la loro attività proliferativa.
Che questo sia possibile lo dimostra un raro quadro morboso paraneoplastico dell'adulto, denominato ipertricosi lanuginosa acquisita e caratterizzato dall'improvvisa crescita di peli lunghi, sottili e lanuginosi che prendono il posto non solo dei peli terminali ma anche della lanugine primaria; i peli possono raggiungere la lunghezza di 15 cm e possono ricoprire completamente il volto ed il resto della cute, eccetto il pene e le superfici palmoplantari; in questi casi un cuoio capelluto calvo può presentare una marcata e abbondante ricrescita di capelli.
A tutt'oggi, escludendo le osservazioni più lontane nel tempo, sono stati pubblicati almeno 30 casi incontrovertibili di ipertricosi lanuginosa acquisita. La totalità degli Autori concorda nell'interpretare tale quadro clinico come una sindrome paraneoplastica: le neoplasie associate riportate dalla letteratura sono a carico della mammella, ovaio, utero, polmone, tubo gastroenterico, pancreas, cistifellea apparato emolinfatico, vie urinarie (Herzberg J.J. - Goodfellow A.). Pressoché la totalità degli Autori suppone che le cellule tumorali secernano sostanze ormonali non identificate che modificano la struttura biofisica e la funzionalità dei follicoli piliferi e sospettano che la neoplasia possa produrre una sostanza trofica non identificata, normalmente presente durante la vita fetale, capace di contribuire allo sviluppo della lanugo (Ikeya T.). L'unica alterazione bioumorale costantemente descritta nei casi di ipertricosi lanuginosa acquisita pare essere un notevole aumento del CEA, comune d'altra parte a numerose neoplasie maligne.
Stilato da Gigli e Marliani presumo da quello che leggo nella pagina...
Se la seconda novità la conosciamo la prima mi giunge nuova, qualcuno sa qualcosa in merito ?
INIBITORI DEGLI ENZIMI DI ATTIVAZIONE DEL RECETTORE CITOSOLICO DEL DIIDROTESTOSTERONE
Recenti ricerche sembrano aver evidenziato che il recettore citosolico (Androgen Receptor Protein) del diidrotestosterone (DHT), cioè la proteina vettrice che legandosi al DHT lo attiva e trasporta nel nucleo cellulare, è presente nel citosol cellulare sotto forma di tetramero e sotto forma di monomero.
Il tetramero non si lega all'ormone e non entra nel nucleo, è cioè inattivo. Attivo è invece il monomero che si lega al DHT e lo trasporta fino al DNA nucleare. I calvi hanno nei loro follicoli una maggior quantità di recettori per il DHT in forma di monomero (Sawaya M).
E' stata anche evidenziata la presenza di una catena enzimatica in grado di convertire reversibilmente il tetramero in monomero e la presenza di una proteina regolatrice, ad effetto inibitorio sul legame dell'ormone con il recettore citosolico. Agendo su questa catena enzimatica si potrà sperare di impedire la perdita dei capelli (Sawaya M).
PROSTAGLANDINA E2
Alcune osservazioni fanno ritenere che la prostaglandina E2 sia coinvolta nella attivazione della adenilciclasi a livello del tricocheratinocita ed anzi che sia proprio la PGE2 il mediatore fra tropina attivante e recettore.
Questo spiegherebbe tra l'altro la ben nota attività alopecizzante degli inibitori della prostaglandina sintetasi.
Su questa base alcuni gruppi di studio stanno valutando l'utilità dell'uso topico di prostaglandina PGE2 naturale o di suoi analoghi.
FATTORI DI CRESCITA ed HrGF
Nell'embrione il formarsi dei follicoli piliferi primordiali e come la moltiplicazione delle cellule della matrice del pelo dipende dall'azione di un mitogeno, un fattore di crescita autocrino della famiglia dell'EGF, HrGF, prodotto dai tricocheratinociti staminali.
Questo ci fa pensare che la più interessante prospettiva futura nella terapia dei defluvi e delle alopecie possa essere il ritorno all'antico.
La ricerca potrà indirizzarsi verso l'identificazione nell'unità feto placentare o in tumori sdifferenziati e secernenti in senso endocrino, come ora vedremo, di quei fattori di crescita (HrGF) per ora solo ipotizzabili (le biostimoline di Filatov?) che controllano il formarsi dei follicoli piliferi e la loro attività proliferativa.
Che questo sia possibile lo dimostra un raro quadro morboso paraneoplastico dell'adulto, denominato ipertricosi lanuginosa acquisita e caratterizzato dall'improvvisa crescita di peli lunghi, sottili e lanuginosi che prendono il posto non solo dei peli terminali ma anche della lanugine primaria; i peli possono raggiungere la lunghezza di 15 cm e possono ricoprire completamente il volto ed il resto della cute, eccetto il pene e le superfici palmoplantari; in questi casi un cuoio capelluto calvo può presentare una marcata e abbondante ricrescita di capelli.
A tutt'oggi, escludendo le osservazioni più lontane nel tempo, sono stati pubblicati almeno 30 casi incontrovertibili di ipertricosi lanuginosa acquisita. La totalità degli Autori concorda nell'interpretare tale quadro clinico come una sindrome paraneoplastica: le neoplasie associate riportate dalla letteratura sono a carico della mammella, ovaio, utero, polmone, tubo gastroenterico, pancreas, cistifellea apparato emolinfatico, vie urinarie (Herzberg J.J. - Goodfellow A.). Pressoché la totalità degli Autori suppone che le cellule tumorali secernano sostanze ormonali non identificate che modificano la struttura biofisica e la funzionalità dei follicoli piliferi e sospettano che la neoplasia possa produrre una sostanza trofica non identificata, normalmente presente durante la vita fetale, capace di contribuire allo sviluppo della lanugo (Ikeya T.). L'unica alterazione bioumorale costantemente descritta nei casi di ipertricosi lanuginosa acquisita pare essere un notevole aumento del CEA, comune d'altra parte a numerose neoplasie maligne.
Stilato da Gigli e Marliani presumo da quello che leggo nella pagina...
Se la seconda novità la conosciamo la prima mi giunge nuova, qualcuno sa qualcosa in merito ?
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