Chiedo innanzitutto scusa se ho sbagliato sezione, ma non sapevo dove postarlo e questa sezione mi sembrava quella più adatta.
Sugli articoli del SiTri si legge delle distinzione tra alopecia fronto-parietale maschile fisiologica ed arretramento fronto-parietale di matrice andro-genetica: viene detto che il primo è un connotato somatico influenzato dalla sensibilità al testosterone, mentre il secondo è mediato dal DHT e quindi si può arrestare/rallentare con le terapie attuali.
Io ho un'opinione diversa, però; personalmente ritengo che la patogenesi dell'arretramento fisiologico sia identica a quella dell'AGA: gli androgeni si legano al recettore citosolico ed inducono il segnale di miniaturizzazione. Ciò che differenzia i due fenomeni è che nell'AGA, a causa della presenza di elevate concentrazioni dell'enzima 5aR, questo segnale è mediato dal DHT e quindi è molto più forte - ed il processo più rapido - di quello fisiologico, che invece avviene per forza di cose ad opera del più debole testosterone.
In sostanza la causa di entrambe le forme di alopecia è la presenza dei recettori per gli androgeni; nell'AGA però il tutto è aggravato dalla reduttasi che, convertendo il testosterone in DHT, ne amplifica il segnale aumentandone il potere miniaturizzante.
Seguendo questo pensiero - che poi è quello internazionale - però, chiunque dovrebbe poter stempiare a patto che geneticamente esista una forma di sensibilità (ossia che questi recettori siano presenti), persino i soggetti pseudo-ermafroditi che sono affetti da deficienza di 5aR2.
Pertanto, mi chiedevo, abbiamo informazioni riguardo all'arretramento fronto-temporo-parietale in questi soggetti? È palese che non soffrano di AGA, questo si sa, ma ci sono report sulla densità recettoriale nello scalpo di questi soggetti? O sulle concentrazioni enzimatiche nelle diverse zone del loro scalpo?
Purtroppo sono da cellulare a causa di problemi col PC e non ho modo di fare ricerche approfondite; ringrazio chiunque voglia provare a dare una risposta.
Sugli articoli del SiTri si legge delle distinzione tra alopecia fronto-parietale maschile fisiologica ed arretramento fronto-parietale di matrice andro-genetica: viene detto che il primo è un connotato somatico influenzato dalla sensibilità al testosterone, mentre il secondo è mediato dal DHT e quindi si può arrestare/rallentare con le terapie attuali.
Io ho un'opinione diversa, però; personalmente ritengo che la patogenesi dell'arretramento fisiologico sia identica a quella dell'AGA: gli androgeni si legano al recettore citosolico ed inducono il segnale di miniaturizzazione. Ciò che differenzia i due fenomeni è che nell'AGA, a causa della presenza di elevate concentrazioni dell'enzima 5aR, questo segnale è mediato dal DHT e quindi è molto più forte - ed il processo più rapido - di quello fisiologico, che invece avviene per forza di cose ad opera del più debole testosterone.
In sostanza la causa di entrambe le forme di alopecia è la presenza dei recettori per gli androgeni; nell'AGA però il tutto è aggravato dalla reduttasi che, convertendo il testosterone in DHT, ne amplifica il segnale aumentandone il potere miniaturizzante.
Seguendo questo pensiero - che poi è quello internazionale - però, chiunque dovrebbe poter stempiare a patto che geneticamente esista una forma di sensibilità (ossia che questi recettori siano presenti), persino i soggetti pseudo-ermafroditi che sono affetti da deficienza di 5aR2.
Pertanto, mi chiedevo, abbiamo informazioni riguardo all'arretramento fronto-temporo-parietale in questi soggetti? È palese che non soffrano di AGA, questo si sa, ma ci sono report sulla densità recettoriale nello scalpo di questi soggetti? O sulle concentrazioni enzimatiche nelle diverse zone del loro scalpo?
Purtroppo sono da cellulare a causa di problemi col PC e non ho modo di fare ricerche approfondite; ringrazio chiunque voglia provare a dare una risposta.
