quanto è la emivita della duta?
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roprietà farmacologiche
La dutasteride è un inibitore della 5-alfa reduttasi (5AR), l'enzima responsabile della conversione del testosterone in diidrotestosterone (DHT). Poiché il DHT è il principale androgeno implicato nello sviluppo e nel mantenimento dell'iperplasia prostatica, l'inibizione della 5AR comporta una diminuzione del volume prostatico e di conseguenza dei sintomi ostruttivi (difficoltà ad iniziare la minzione, flusso debole, interruzione del getto, sgocciolamento a fine minzione) che caratterizzano la patologia. A differenza della finasteride, che inibisce solo l'isoforma di tipo 2 della 5AR, localizzata soprattutto nella prostata, la dutasteride inibisce anche l'isoforma di tipo 1, riducendo la formazione di DHT a livello della cute, ghiandole sebacee, follicoli piliferi e fegato1; da qui la definizione di duale o di seconda generazione. Il 90% del testosterone è convertito in DHT nella prostata.
Dopo somministrazione orale il farmaco ha una biodisponibilità del 60% circa, non influenzata dal cibo. Le concentrazioni sieriche raggiungono il picco in 2-3 ore. La quantità di dutasteride che passa dal plasma al liquido seminale è in media dell'11,5%. Il farmaco viene estensivamente metabolizzato nel fegato (dall'isoenzima CYP3A4) e i metaboliti sono escreti con le feci. L'1-15,4% (media del 5,4%) della dose somministrata è escreto come dutasteride immodificata nelle feci e solo tracce (meno dello 0,1% della dose) vengono rilevate nelle urine. L'emivita di eliminazione è molto lunga (circa 5 settimane) e le concentrazioni sieriche rimangono rilevabili per 4-6 mesi dopo la sospensione del trattamento2.
http://www.informazionisuifarmaci.it/database/fcr/sids.nsf/pagine/26DA5C04CE10630EC1256EAD00597AF1?OpenDocument
roprietà farmacologiche La dutasteride è un inibitore della 5-alfa reduttasi (5AR), l'enzima responsabile della conversione del testosterone in diidrotestosterone (DHT). Poiché il DHT è il principale androgeno implicato nello sviluppo e nel mantenimento dell'iperplasia prostatica, l'inibizione della 5AR comporta una diminuzione del volume prostatico e di conseguenza dei sintomi ostruttivi (difficoltà ad iniziare la minzione, flusso debole, interruzione del getto, sgocciolamento a fine minzione) che caratterizzano la patologia. A differenza della finasteride, che inibisce solo l'isoforma di tipo 2 della 5AR, localizzata soprattutto nella prostata, la dutasteride inibisce anche l'isoforma di tipo 1, riducendo la formazione di DHT a livello della cute, ghiandole sebacee, follicoli piliferi e fegato1; da qui la definizione di duale o di seconda generazione. Il 90% del testosterone è convertito in DHT nella prostata.
Dopo somministrazione orale il farmaco ha una biodisponibilità del 60% circa, non influenzata dal cibo. Le concentrazioni sieriche raggiungono il picco in 2-3 ore. La quantità di dutasteride che passa dal plasma al liquido seminale è in media dell'11,5%. Il farmaco viene estensivamente metabolizzato nel fegato (dall'isoenzima CYP3A4) e i metaboliti sono escreti con le feci. L'1-15,4% (media del 5,4%) della dose somministrata è escreto come dutasteride immodificata nelle feci e solo tracce (meno dello 0,1% della dose) vengono rilevate nelle urine. L'emivita di eliminazione è molto lunga (circa 5 settimane) e le concentrazioni sieriche rimangono rilevabili per 4-6 mesi dopo la sospensione del trattamento2.
http://www.informazionisuifarmaci.it/database/fcr/sids.nsf/pagine/26DA5C04CE10630EC1256EAD00597AF1?OpenDocument