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Spero aiutino piu' del kmax

FASEB J. 2010 Feb;24(2):393-403. Epub 2009 Oct 13.

Thyrotropin releasing hormone (TRH): a new player in human hair-growth control.
Gáspár E, Hardenbicker C, Bodó E, Wenzel B, Ramot Y, Funk W, Kromminga A, Paus R.

Department of Dermatology, University Hospital Schleswig-Holstein, Campus Lübeck University of Lübeck, Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck, Germany. ralf.paus@uk-sh.de.

Thyrotropin-releasing hormone (TRH) is the most proximal component of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis that regulates thyroid hormone synthesis. Since transcripts for members of this axis were detected in cultured normal human skin cells and since human hair follicles (HFs) respond to stimulation with thyrotropin, we now have studied whether human HF functions are also modulated by TRH. Here we report that the epithelium of normal human scalp HFs expresses not only TRH receptors (TRH-R) but also TRH itself at the gene and protein level. Stimulation of microdissected, organ-cultured HFs with TRH promotes hair-shaft elongation, prolongs the hair cycle growth phase (anagen), and antagonizes its termination by TGF-beta2. It also increases proliferation and inhibits apoptosis of hair matrix keratinocytes. These TRH effects may be mediated in part by reducing the ATM/Atr-dependent phosphorylation of p53. By microarray analysis, several differentially up- or down-regulated TRH-target genes were detected (e.g., selected keratins). Thus, human scalp HFs are both a source and a target of TRH, which operates as a potent hair-growth stimulator. Human HFs provide an excellent discovery tool for identifying and dissecting nonclassical functions of TRH and TRH-mediated signaling in situ, which emerge as novel players in human epithelial biology.-Gáspár, E., Hardenbicker, C., Bodó, E., Wenzel, B., Ramot, Y., Funk, W., Kromminga, A., Paus, R. Thyrotropin releasing hormone (TRH): a new player in human hair-growth control.



FASEB J. 2010 Jan 14. [Epub ahead of print]

Thyrotropin powers human mitochondria.
Poeggeler B, Knuever J, Gáspár E, Bír T, Klinger M, Bod E, Wiesner RJ, Wenzel BE, Paus R.

*Department of Dermatology,Department of Anatomy, andDepartment of Medicine I, University of Lübeck, Lübeck, Germany;Department of Physiology, University of Debrecen, Debrecen, Hungary; ||Abiol Ltd., Debrecen, Hungary; paragraph signAgricultural and Molecular Research Institute, College of Nyíregyháza, Nyíregyháza, Hungary;#Department of Vegetativ

 

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FASEB J. 2010 Feb;24(2):393-403. Epub 2009 Oct 13.

Thyrotropin releasing hormone (TRH): a new player in human hair-growth control.
Gáspár E, Hardenbicker C, Bodó E, Wenzel B, Ramot Y, Funk W, Kromminga A, Paus R.

Department of Dermatology, University Hospital Schleswig-Holstein, Campus Lübeck University of Lübeck, Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck, Germany. ralf.paus@uk-sh.de.

Thyrotropin-releasing hormone (TRH) is the most proximal component of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis that regulates thyroid hormone synthesis. Since transcripts for members of this axis were detected in cultured normal human skin cells and since human hair follicles (HFs) respond to stimulation with thyrotropin, we now have studied whether human HF functions are also modulated by TRH. Here we report that the epithelium of normal human scalp HFs expresses not only TRH receptors (TRH-R) but also TRH itself at the gene and protein level. Stimulation of microdissected, organ-cultured HFs with TRH promotes hair-shaft elongation, prolongs the hair cycle growth phase (anagen), and antagonizes its termination by TGF-beta2. It also increases proliferation and inhibits apoptosis of hair matrix keratinocytes. These TRH effects may be mediated in part by reducing the ATM/Atr-dependent phosphorylation of p53. By microarray analysis, several differentially up- or down-regulated TRH-target genes were detected (e.g., selected keratins). Thus, human scalp HFs are both a source and a target of TRH, which operates as a potent hair-growth stimulator. Human HFs provide an excellent discovery tool for identifying and dissecting nonclassical functions of TRH and TRH-mediated signaling in situ, which emerge as novel players in human epithelial biology.-Gáspár, E., Hardenbicker, C., Bodó, E., Wenzel, B., Ramot, Y., Funk, W., Kromminga, A., Paus, R. Thyrotropin releasing hormone (TRH): a new player in human hair-growth control.



FASEB J. 2010 Jan 14. [Epub ahead of print]

Thyrotropin powers human mitochondria.
Poeggeler B, Knuever J, Gáspár E, Bír T, Klinger M, Bod E, Wiesner RJ, Wenzel BE, Paus R.

*Department of Dermatology,Department of Anatomy, andDepartment of Medicine I, University of Lübeck, Lübeck, Germany;Department of Physiology, University of Debrecen, Debrecen, Hungary; ||Abiol Ltd., Debrecen, Hungary; paragraph signAgricultural and Molecular Research Institute, College of Nyíregyháza, Nyíregyháza, Hungary;#Department of Vegetativ

 

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FASEB J. 2010 Feb;24(2):393-403. Epub 2009 Oct 13.

Thyrotropin releasing hormone (TRH): a new player in human hair-growth control.
Gáspár E, Hardenbicker C, Bodó E, Wenzel B, Ramot Y, Funk W, Kromminga A, Paus R.

Department of Dermatology, University Hospital Schleswig-Holstein, Campus Lübeck University of Lübeck, Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck, Germany. ralf.paus@uk-sh.de.

Thyrotropin-releasing hormone (TRH) is the most proximal component of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis that regulates thyroid hormone synthesis. Since transcripts for members of this axis were detected in cultured normal human skin cells and since human hair follicles (HFs) respond to stimulation with thyrotropin, we now have studied whether human HF functions are also modulated by TRH. Here we report that the epithelium of normal human scalp HFs expresses not only TRH receptors (TRH-R) but also TRH itself at the gene and protein level. Stimulation of microdissected, organ-cultured HFs with TRH promotes hair-shaft elongation, prolongs the hair cycle growth phase (anagen), and antagonizes its termination by TGF-beta2. It also increases proliferation and inhibits apoptosis of hair matrix keratinocytes. These TRH effects may be mediated in part by reducing the ATM/Atr-dependent phosphorylation of p53. By microarray analysis, several differentially up- or down-regulated TRH-target genes were detected (e.g., selected keratins). Thus, human scalp HFs are both a source and a target of TRH, which operates as a potent hair-growth stimulator. Human HFs provide an excellent discovery tool for identifying and dissecting nonclassical functions of TRH and TRH-mediated signaling in situ, which emerge as novel players in human epithelial biology.-Gáspár, E., Hardenbicker, C., Bodó, E., Wenzel, B., Ramot, Y., Funk, W., Kromminga, A., Paus, R. Thyrotropin releasing hormone (TRH): a new player in human hair-growth control.



FASEB J. 2010 Jan 14. [Epub ahead of print]

Thyrotropin powers human mitochondria.
Poeggeler B, Knuever J, Gáspár E, Bír T, Klinger M, Bod E, Wiesner RJ, Wenzel BE, Paus R.

*Department of Dermatology,Department of Anatomy, andDepartment of Medicine I, University of Lübeck, Lübeck, Germany;Department of Physiology, University of Debrecen, Debrecen, Hungary; ||Abiol Ltd., Debrecen, Hungary; paragraph signAgricultural and Molecular Research Institute, College of Nyíregyháza, Nyíregyháza, Hungary;#Department of Vegetativ

 

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FASEB J. 2010 Feb; 24 (2) :393-403. Epub 2009 Oct 13.

Rilascio dell'ormone della tireotropina (TRH): un nuovo giocatore in capelli umani-controllo della crescita.
Gáspár E, Hardenbicker C, Bodo E, Wenzel B, Ramot Y, W Funk, Kromminga A, Paus R.

Department of Dermatology, University Hospital Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Università di Lubecca, Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lubecca, in Germania. ralf.paus @ uk-sh.de.

Thyrotropin-releasing hormone (TRH) è la componente più prossimale della asse ipotalamo-ipofisi tiroide che regola la sintesi dell'ormone tiroideo. Poiché le trascrizioni per i membri di questo asse sono stati individuati in una coltura di normali cellule della pelle umana e dal momento che follicoli piliferi umani (HFS) rispondere alla stimolazione con tireotropina, ora abbiamo studiato se umani funzioni HF sono anche modulati dal TRH. Qui si segnala che l'epitelio della normale HFS cuoio capelluto umano esprime non solo recettori TRH (TRH-R), ma anche TRH stessa a livello del gene e della proteina. Stimolazione di microdissected, HFS-organo coltivate con TRH promuove capelli allungamento del pozzo, prolunga la fase del ciclo di crescita del pelo (anagen), e antagonizza la sua cessazione dal TGF-beta2. E aumenta anche la proliferazione e inibisce l'apoptosi dei cheratinociti della matrice dei capelli. Questi effetti TRH può essere mediato in parte, riducendo il ATM / ATR-dipendente della fosforilazione di p53. Mediante analisi microarray, diversi differenziale-up o down-regolato TRH-geni target sono stati individuati (ad esempio, cheratine selezionato). Così, HFS cuoio capelluto umano sia una fonte ed un obiettivo del TRH, che opera come un capello potente stimolatore della crescita. Umana HFS fornire un ottimo strumento di scoperta per l'identificazione e sezionare le funzioni non classici di TRH e TRH-segnalazione in situ, che emergono come attori romanzo umani biology. epiteliali-Gaspar, E., Hardenbicker, C., Bodo, E., Wenzel mediato , B., Ramot, Y., Funk, W., Kromminga, A., Paus, R. tireotropina releasing hormone (TRH): un nuovo giocatore in capelli umani-controllo della crescita.



FASEB J. 2010 14 gennaio. [Epub ahead of print]

Poteri di tireotropina mitocondri umani.
Poeggeler B, Knuever J, Gaspar E, T Bir, Klinger M, Cda E, Wiesner RJ, Wenzel BE, Paus R.

* Dipartimento di Dermatologia, Dipartimento di Anatomia, andDepartment di Medicina I, Università di Lubecca, Lubecca, Germania; Dipartimento di Fisiologia, Università di Debrecen, Debrecen, Ungheria; | | Abiol Ltd., Debrecen, Ungheria; punto signAgricultural and Molecular Research Institute , College of Nyíregyháza, Nyíregyháza, Ungheria; # Dipartimento di Fisiologia vegetativa, Università di Colonia, Colonia, Germania; ** Colonia Excellence cluster: risposte di stress cellulare in Aging-Associated Diseases (CECAD), Colonia, Germania; Center for Molecular Medicine di Colonia (CMMC), Colonia, in Germania, e la School of Translational Medicine, University of Manchester, Manchester, UK.

Qui ci dimostrano che l'ormone neuropeptide tireotropina (TSH), che controlla la produzione di ormoni tiroidei, esercita una funzione importante non classico in biologia mitocondriale. Basato su trascrizionale, ultrastrutturali, immunoistochimici, biochimici e prove, TSH che regola biogenesi mitocondriale e di conseguenza l'attività in organi-coltivate normale epidermide umana in situ. Attività mitocondriale è stato valutato misurando 2 componenti chiave della catena respiratoria. L'abbondanza di mitocondri è stata valutata con 2 indipendenti tecniche morfologiche: contare i loro numeri in epidermide umana ad alta microscopia ottica di ingrandimento di sezioni pelle immunostained per i mitocondri-selettivi citocromo-c-ossidasi subunità 1 (MTCO1) e microscopia elettronica a trasmissione (TEM). Il trattamento con 10 mU / ml di TSH per 6 d fortemente che regola il numero di luce-microscopico visualizzati, MTCO1-mitocondri delimitate. A livello ultrastrutturale, TEM conferma che effettivamente il TSH stimola la proliferazione e la biogenesi mitocondriale, nella regione perinucleare della pelle umana cheratinociti epidermici. A livello trascrizionale, TSH che regola MTCO1 mRNA (RT-PCR quantitativa) e migliora notevolmente la complessità I e IV (citocromo c-ossidasi) attività. Questo pionieri studio il concetto che il metabolismo energetico e biogenesi mitocondriale in una normale, prototipo dell'uomo è alla base del tessuto epiteliale potenti controlli neuroendocrini e introduce la cultura di organi umani pelle come uno strumento clinicamente rilevanti per approfondire questa nuova frontiera della ricerca in materia di controllo di biology. mitocondriale-Poeggeler , B., Knuever, J., Gaspar, E., Biro, T., Klinger, M., Bodo, E., Wiesner, RJ, Wenzel, BE, Paus, R. poteri tireotropina mitocondri umani


FASEB J. 2010 26 gennaio. [Epub ahead of print]

Prolattina - un regolatore romanzo neuroendocrino di espressione della cheratina umana in situ.
Ramot Dagger Tamas Biro ddagger Stephan Tiede Balazs Toth I ddagger Ewan A Langan Setta Koji Sugawara Kerstin Foitzik Arieh Ingber Dagger Vincent Goffin Paragrafo Lutz Langbein Y, Paus R.

* Dipartimento di Dermatologia dell'Università di Lübeck, Lübeck, Germany; Dipartimento di Dermatologia, Hadassah-Hebrew University Medical Center, Gerusalemme, Israele; Dipartimento di Fisiologia, Università di Debrecen, Medical and Health Science Center, Centro di Ricerca di Medicina Molecolare, Debrecen, Ungheria; Scienze epiteliali, School of Translational Medicine, University of Manchester, Manchester, UK; | | Dipartimento di dermatologia del Children's Hospital Wilhelmstift, Hamburg, Germany; punto signINSERM, Unit 845, Research Center di crescita e di segnalazione, e l'Università Paris Descartes, Facoltà di Medicina, Necker sito, Parigi, Francia; e # German Cancer Research Center, Genetics of Skin Carcinogenesis, Heidelberg, Germania.

I controlli di espressione della cheratina umana in situ devono essere ancora completamente chiarita. Qui, hanno studiato gli effetti del neurormone prolattina (PRL) sulla espressione della cheratina in un fisiologicamente e clinicamente rilevante sistema di prova: organo-colta normali follicoli piliferi umani (HFS). Non solo HFS esprimere una vasta gamma di cheratina, ma sono anche una fonte e la destinazione di PRL. Microarray analisi ha rivelato che PRL differenziale regolato un sottoinsieme definito di cheratina cheratine e proteine associate. Immunohistomorphometry quantitative e PCR quantitativa ha confermato che PRL up-regolata l'espressione di cheratine K5 e K14 e le cellule staminali epiteliali associate cheratina K15 e K19 in organo-HFS colta e / o cheratinociti HF isolati. PRL anche up-regolato l'attività promotore K15 e K15 espressione della proteina in situ, mentre è inibito K6 e di espressione K31. Questi effetti normativi si sono invertiti da un antagonista competitivo dei recettori puro PRL. Antagonista da solo anche modulata espressione cheratina, suggerendo che la stimolazione tonica di endogene PRL è richiesta per i normali livelli di espressione di cheratine selezionati. Pertanto, il nostro studio identifica PRL come un importante, clinicamente rilevante, il romanzo neuroendocrino regolatore di entrambi espressione della cheratina umani e di biologia delle cellule staminali epiteliali in situ.-Ramot, Y., Biro, T., Tiede, S. Tóth, BI, Langan , EA, Sugawara, K., Foitzik, K., Ingber, A., Goffin, V., Langbein, L., Paus, R. prolattina un regolatore romanzo neuroendocrino di espressione della cheratina umana in situ.