Msbz e perdita di capelli
- Thread starter Bohhhh44446
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Fossi in te mi preserverei per i soli rapporti.
Ricorda sempre quella barzelletta ambientata in Veneto: "Vengo a chiederle la mona di sua figlia", "Vorrà dire la mano!!!???", "No, no, basta con la masturbazione!"
Ciao
MA - r l i n
Ricorda sempre quella barzelletta ambientata in Veneto: "Vengo a chiederle la mona di sua figlia", "Vorrà dire la mano!!!???", "No, no, basta con la masturbazione!"
Ciao
MA - r l i n
Non si diceva che la masturbazione portasse alla perdita della vista (almeno non si vedrebbero più cadere capelli XD) ?
Durante l'amplesso non noti perdite per via della compensazione tra il tuo rilascio di androgeni e il suo rilascio di estrogeni ....ma a parte gli scherzi l'orgasmo in qualsiasi modo lo provochi non va ad influire su un alopecia o un effluvio
Durante l'amplesso non noti perdite per via della compensazione tra il tuo rilascio di androgeni e il suo rilascio di estrogeni ....ma a parte gli scherzi l'orgasmo in qualsiasi modo lo provochi non va ad influire su un alopecia o un effluvio
Come te le fai? Se appoggi la testa durante il movimento crei sfregamento che può portare a una minima perdita in più il colore più spento può essere dato dal sudore prodotto, comunque per fortuna no, ci sono 25 mila cause che posso portare a una caduta ma sicuramente non questa
Sapete quand'è stata la prima volta in cui Pinocchio si accorse di essere fatto completamente di legno?
Quando gli prese fuoco la mano destra !;-()
Quando gli prese fuoco la mano destra !;-()
Sapevo che mi avreste preso per folle. Quindi sta tutto nella mia testa? É che quando ti capita per mesi e mesi non ti rendi conto se stai sognando o no...Non ricordo ormai per paura di perderli mi limito ai rapporti
No comunque non é quello.
Gli atti libidinosi fanno salire il testosterone, e dopo ogni eiaculazione c'è un certo rilascio di DHT e prolattina. Difatti il DHT ematico è da solo un marker della frequenza dell'attività sessuale nei soggetti giovani.
Comunque i capelli non si possono spegnere per una sega, ci vogliono mesi prima che i fusti cambino spessore e qualità. Ma che vi fumate?! Siano benedette le vostre fidanzate che vi sopportano. xD
Comunque i capelli non si possono spegnere per una sega, ci vogliono mesi prima che i fusti cambino spessore e qualità. Ma che vi fumate?! Siano benedette le vostre fidanzate che vi sopportano. xD
Ma io non ho detto che ho problemi ai capelli per la sola masturbazione...Ho scritto che dopo averla fatta sento di avere questi sintomi che si risolvono in qualche minuto. Cosa che non succede quando non faccio niente.
Io infatti avevo pensato all'aumento del dht e della prolattina che mi provocano fastidi in testa però sarò folle io ripeto
Sei un folleMa io non ho detto che ho problemi ai capelli per la sola masturbazione...Ho scritto che dopo averla fatta sento di avere questi sintomi che si risolvono in qualche minuto. Cosa che non succede quando non faccio niente.
Io infatti avevo pensato all'aumento del dht e della prolattina che mi provocano fastidi in testa però sarò folle io ripeto
Dai veramente ragazzi siamo al punto di non ritorno
Perchè la masturbazione causa dismorfofobia, perchè induce al disturbo ossessivo compulsivo o lo peggiora perlomeno, facendo desensibilizzare i recettori della serotonina.
Cosa che un amplesso con un partner non fa.
Incollo una conversazione che ebbi con Chatgpt:
"
ChatGPT ha detto:
1. Perché la masturbazione compulsiva può alterare la serotonina e peggiorare il DOC?
La serotonina (5-HT) è un neurotrasmettitore fondamentale per la regolazione dell'umore, dell'ansia e del controllo degli impulsi. Nel Disturbo Ossessivo-Compulsivo (DOC), si riscontra spesso un deficit nella funzione serotoninergica, che porta a difficoltà nel gestire i pensieri ossessivi e le compulsioni.
La masturbazione compulsiva può influenzare negativamente la serotonina in diversi modi:
��A. Deplezione di serotonina per iperstimolazione dopaminergica
La masturbazione induce un rilascio di dopamina, il neurotrasmettitore del piacere e della ricompensa.
Quando i livelli di dopamina aumentano ripetutamente a causa della masturbazione compulsiva, il cervello cerca di mantenere l'equilibrio riducendo la sensibilità dei recettori della serotonina (in particolare il 5-HT1A, coinvolto nella regolazione dell'ansia e dell’umore).
Con il tempo, questa ridotta sensibilità serotoninergica può peggiorare i sintomi del DOC, rendendo i pensieri ossessivi più invadenti e aumentando l'ansia.
��B. Effetto rebound e disregolazione dell’umore
Dopo il rilascio iniziale di dopamina e serotonina, il cervello entra in una fase di "calo" neurochimico, causando un effetto rebound:
Minori livelli di serotonina disponibili.
Peggioramento del tono dell’umore.
Maggiore vulnerabilità agli stati d'ansia e ai pensieri ossessivi.
Questo effetto può portare la persona a cercare nuovamente il comportamento compulsivo per alleviare il disagio, alimentando un circolo vizioso."
ChatGPT ha detto:
Il meccanismo esatto per cui un'eccessiva stimolazione dopaminergica può ridurre la sensibilità dei recettori della serotonina (come il 5-HT1A) è complesso e coinvolge adattamenti neurobiologici compensatori. Vediamo in dettaglio come avviene.
�� Meccanismo biologico della desensibilizzazione del 5-HT1A
1. L’equilibrio dopamina-serotonina
La dopamina (DA) e la serotonina (5-HT) operano in un equilibrio dinamico nel cervello.
Quando l’attività dopaminergica aumenta in modo eccessivo e ripetuto, il cervello attua meccanismi di compensazione per evitare una sovrastimolazione.
Uno di questi meccanismi è la desensibilizzazione o downregulation dei recettori serotoninergici, in particolare il 5-HT1A.
2. L’iperstimolazione dopaminergica porta a una riduzione della funzione serotoninergica
Quando si verifica una ripetuta attivazione del sistema dopaminergico (es. per masturbazione compulsiva, consumo eccessivo di caffeina o nicotina), succedono diverse cose:
✔ Aumento del tono dopaminergico nei gangli della base e nella corteccia prefrontale
La dopamina viene rilasciata in aree coinvolte nella ricompensa (es. nucleus accumbens) e nel controllo esecutivo (corteccia prefrontale).
L’aumento di dopamina riduce l'attività di alcuni neuroni serotoninergici nel nucleo del rafe dorsale (principale sorgente di serotonina nel cervello).
Questo porta a una ridotta disponibilità di serotonina nelle sinapsi.
✔ Attivazione dei recettori D2 e regolazione negativa della serotonina
L’attivazione cronica dei recettori D2 della dopamina può inibire il rilascio di serotonina attraverso circuiti di feedback negativo.
Questo porta a una minore stimolazione dei recettori 5-HT1A nel tempo.
✔ Riduzione della sensibilità dei recettori 5-HT1A
Il 5-HT1A è un autorecettore inibitorio: quando viene stimolato, regola la quantità di serotonina rilasciata.
Se la serotonina è cronicamente bassa (a causa dell'eccesso di dopamina), il cervello reagisce desensibilizzando il recettore 5-HT1A per compensare la riduzione del tono serotoninergico.
Questo significa che il recettore risponderà meno agli stimoli, peggiorando la capacità del cervello di gestire ansia e pensieri ossessivi.
�� Effetti a lungo termine: perché questo peggiora il DOC?
Minore regolazione dell’ansia → Il 5-HT1A è coinvolto nella regolazione dell’ansia. Se diventa meno sensibile, l’ansia aumenta.
Maggior rigidità mentale → Il glutammato, spesso iperattivo nel DOC, diventa meno regolato dalla serotonina, aumentando le ossessioni.
Ciclo compulsivo più forte → Se l’ansia è più difficile da tollerare, le compulsioni diventano ancora più necessarie per il cervello.
�� Conclusione
✔ La ripetuta attivazione del sistema dopaminergico (es. masturbazione compulsiva, caffeina, nicotina) inibisce il rilascio di serotonina.
✔ Questo porta a una desensibilizzazione del recettore 5-HT1A, riducendo la capacità del cervello di gestire l’ansia.
✔ Nel tempo, questo peggiora il DOC, aumentando la vulnerabilità ai pensieri ossessivi e alle compulsioni.
Se il DOC è grave, può essere utile ridurre i comportamenti che iperstimolano la dopamina.
Se la serotonina è cronicamente bassa (a causa dell'eccesso di dopamina), il cervello reagisce desensibilizzando il recettore 5-HT1A per compensare la riduzione del tono serotoninergico." Spiega nel dettaglio perchè e come avviene.
ChatGPT ha detto:
�� Perché e come l’eccesso di dopamina riduce la sensibilità del recettore 5-HT1A?
L’interazione tra dopamina e serotonina segue un meccanismo di regolazione reciproca. Quando l’attività dopaminergica è ripetutamente elevata, il cervello cerca di compensare riducendo l’attività serotoninergica. Questo processo coinvolge diversi passaggi neurobiologici, che portano alla desensibilizzazione (downregulation) dei recettori 5-HT1A.
�� 1. Il ruolo del 5-HT1A e del nucleo del rafe dorsale
Il recettore 5-HT1A è presente in due tipi di neuroni:
Come autorecettore sui neuroni serotoninergici del nucleo del rafe dorsale (DRN): regola la produzione e il rilascio di serotonina.
Come eterorecettore in altre regioni del cervello, come l'ippocampo e la corteccia prefrontale: modula ansia e umore.
L’aumento ripetuto di dopamina altera il funzionamento di entrambi questi ruoli.
�� 2. Eccesso di dopamina → Riduzione del tono serotoninergico
Quando la dopamina viene attivata ripetutamente e in modo eccessivo (ad esempio per masturbazione compulsiva, abuso di stimolanti come caffeina o nicotina), succedono diverse cose:
�� A. Attivazione dei recettori dopaminergici D2 nel rafe dorsale
Il nucleo del rafe dorsale contiene recettori D2 della dopamina, che inibiscono il rilascio di serotonina quando attivati.
L’aumento cronico della dopamina iperattiva i recettori D2, riducendo così la serotonina disponibile nelle sinapsi.
�� B. Meno serotonina disponibile → Ridotta stimolazione del 5-HT1A
Poiché la serotonina è più bassa a causa dell’iperattività dopaminergica, meno serotonina si lega ai recettori 5-HT1A.
Il cervello interpreta questa condizione come uno "squilibrio" e cerca di adattarsi.
�� C. Downregulation (desensibilizzazione) dei recettori 5-HT1A
Quando un recettore riceve meno stimolazione per lungo tempo, il cervello lo considera "meno utile" e riduce la sua sensibilità.
Questo avviene attraverso meccanismi di regolazione genetica e di traffico recettoriale, che portano a:
Fosforilazione e internalizzazione dei recettori 5-HT1A (vengono "nascosti" o degradati).
Riduzione dell’espressione genica dei recettori 5-HT1A (se ne producono meno).
Il risultato finale è che il recettore risponde meno ai segnali serotoninergici, peggiorando la capacità di regolare ansia e ossessioni.
�� 3. Conseguenze: perché il DOC peggiora?
La ridotta sensibilità del 5-HT1A ha diversi effetti negativi nel DOC:
✔ Maggiore ansia → Il 5-HT1A è coinvolto nella regolazione dell’ansia; la sua desensibilizzazione porta a un aumento dei sintomi ansiosi.
✔ Ossessioni più intrusive → La serotonina regola la corteccia prefrontale e i gangli della base, riducendo i pensieri ripetitivi. Se il 5-HT1A funziona meno, i pensieri ossessivi diventano più forti.
✔ Maggiore rigidità cognitiva → La serotonina modula il glutammato, che è spesso iperattivo nel DOC. Con meno regolazione serotoninergica, il glutammato aumenta, rendendo la mente più rigida e meno flessibile nel gestire le ossessioni.
✔ Maggior bisogno di compulsioni → Se l’ansia è più alta e i pensieri ossessivi più invasivi, il cervello cerca più spesso "soluzioni rapide", come le compulsioni (inclusa la masturbazione compulsiva stessa).
�� Conclusione
L’iperstimolazione della dopamina (es. masturbazione compulsiva, caffeina, nicotina) inibisce il rilascio di serotonina nel rafe dorsale.
La riduzione della serotonina porta a una minore stimolazione del recettore 5-HT1A.
Per compensare, il cervello desensibilizza (downregola) il recettore 5-HT1A, riducendone la sensibilità.
Questo peggiora il DOC, aumentando ansia, ossessioni e rigidità mentale.
Se il DOC è aggravato da questi meccanismi, potrebbe essere utile:
�� Ridurre i comportamenti che stimolano eccessivamente la dopamina (masturbazione compulsiva, caffeina, nicotina).
�� Aumentare la funzione serotoninergica con SSRI o integratori come N-acetilcisteina (NAC) per modulare il glutammato.
�� Usare tecniche di esposizione e prevenzione della risposta (ERP) per interrompere il ciclo compulsivo.
�� A. Eccessiva attivazione dopaminergica → Inibizione del rilascio di serotonina
L'iperstimolazione del nucleus accumbens da parte della dopamina riduce l'attività del nucleo del rafe dorsale, che è la principale fonte di serotonina nel cervello.
Meno serotonina significa minore stimolazione del recettore 5-HT1A.
�� B. Desensibilizzazione del recettore 5-HT1A
Se il recettore riceve meno serotonina per un lungo periodo, il cervello lo "declassa", riducendone la sensibilità.
Questo può portare a una minore regolazione dell’ansia e delle emozioni, peggiorando i sintomi del DOC o dell’ansia in generale.
Meccanismo 3: Omeostasi tra serotonina e dopamina**
- La serotonina e la dopamina hanno un equilibrio: se un sistema è sovrastimolato, l’altro tende a compensare.
Cosa che un amplesso con un partner non fa.
Incollo una conversazione che ebbi con Chatgpt:
"
ChatGPT ha detto:
1. Perché la masturbazione compulsiva può alterare la serotonina e peggiorare il DOC?
La serotonina (5-HT) è un neurotrasmettitore fondamentale per la regolazione dell'umore, dell'ansia e del controllo degli impulsi. Nel Disturbo Ossessivo-Compulsivo (DOC), si riscontra spesso un deficit nella funzione serotoninergica, che porta a difficoltà nel gestire i pensieri ossessivi e le compulsioni.
La masturbazione compulsiva può influenzare negativamente la serotonina in diversi modi:
��A. Deplezione di serotonina per iperstimolazione dopaminergica
La masturbazione induce un rilascio di dopamina, il neurotrasmettitore del piacere e della ricompensa.
Quando i livelli di dopamina aumentano ripetutamente a causa della masturbazione compulsiva, il cervello cerca di mantenere l'equilibrio riducendo la sensibilità dei recettori della serotonina (in particolare il 5-HT1A, coinvolto nella regolazione dell'ansia e dell’umore).
Con il tempo, questa ridotta sensibilità serotoninergica può peggiorare i sintomi del DOC, rendendo i pensieri ossessivi più invadenti e aumentando l'ansia.
��B. Effetto rebound e disregolazione dell’umore
Dopo il rilascio iniziale di dopamina e serotonina, il cervello entra in una fase di "calo" neurochimico, causando un effetto rebound:
Minori livelli di serotonina disponibili.
Peggioramento del tono dell’umore.
Maggiore vulnerabilità agli stati d'ansia e ai pensieri ossessivi.
Questo effetto può portare la persona a cercare nuovamente il comportamento compulsivo per alleviare il disagio, alimentando un circolo vizioso."
ChatGPT ha detto:
Il meccanismo esatto per cui un'eccessiva stimolazione dopaminergica può ridurre la sensibilità dei recettori della serotonina (come il 5-HT1A) è complesso e coinvolge adattamenti neurobiologici compensatori. Vediamo in dettaglio come avviene.
�� Meccanismo biologico della desensibilizzazione del 5-HT1A
1. L’equilibrio dopamina-serotonina
La dopamina (DA) e la serotonina (5-HT) operano in un equilibrio dinamico nel cervello.
Quando l’attività dopaminergica aumenta in modo eccessivo e ripetuto, il cervello attua meccanismi di compensazione per evitare una sovrastimolazione.
Uno di questi meccanismi è la desensibilizzazione o downregulation dei recettori serotoninergici, in particolare il 5-HT1A.
2. L’iperstimolazione dopaminergica porta a una riduzione della funzione serotoninergica
Quando si verifica una ripetuta attivazione del sistema dopaminergico (es. per masturbazione compulsiva, consumo eccessivo di caffeina o nicotina), succedono diverse cose:
✔ Aumento del tono dopaminergico nei gangli della base e nella corteccia prefrontale
La dopamina viene rilasciata in aree coinvolte nella ricompensa (es. nucleus accumbens) e nel controllo esecutivo (corteccia prefrontale).
L’aumento di dopamina riduce l'attività di alcuni neuroni serotoninergici nel nucleo del rafe dorsale (principale sorgente di serotonina nel cervello).
Questo porta a una ridotta disponibilità di serotonina nelle sinapsi.
✔ Attivazione dei recettori D2 e regolazione negativa della serotonina
L’attivazione cronica dei recettori D2 della dopamina può inibire il rilascio di serotonina attraverso circuiti di feedback negativo.
Questo porta a una minore stimolazione dei recettori 5-HT1A nel tempo.
✔ Riduzione della sensibilità dei recettori 5-HT1A
Il 5-HT1A è un autorecettore inibitorio: quando viene stimolato, regola la quantità di serotonina rilasciata.
Se la serotonina è cronicamente bassa (a causa dell'eccesso di dopamina), il cervello reagisce desensibilizzando il recettore 5-HT1A per compensare la riduzione del tono serotoninergico.
Questo significa che il recettore risponderà meno agli stimoli, peggiorando la capacità del cervello di gestire ansia e pensieri ossessivi.
�� Effetti a lungo termine: perché questo peggiora il DOC?
Minore regolazione dell’ansia → Il 5-HT1A è coinvolto nella regolazione dell’ansia. Se diventa meno sensibile, l’ansia aumenta.
Maggior rigidità mentale → Il glutammato, spesso iperattivo nel DOC, diventa meno regolato dalla serotonina, aumentando le ossessioni.
Ciclo compulsivo più forte → Se l’ansia è più difficile da tollerare, le compulsioni diventano ancora più necessarie per il cervello.�� Conclusione
✔ La ripetuta attivazione del sistema dopaminergico (es. masturbazione compulsiva, caffeina, nicotina) inibisce il rilascio di serotonina.
✔ Questo porta a una desensibilizzazione del recettore 5-HT1A, riducendo la capacità del cervello di gestire l’ansia.
✔ Nel tempo, questo peggiora il DOC, aumentando la vulnerabilità ai pensieri ossessivi e alle compulsioni.
Se il DOC è grave, può essere utile ridurre i comportamenti che iperstimolano la dopamina.
Se la serotonina è cronicamente bassa (a causa dell'eccesso di dopamina), il cervello reagisce desensibilizzando il recettore 5-HT1A per compensare la riduzione del tono serotoninergico." Spiega nel dettaglio perchè e come avviene.
ChatGPT ha detto:
�� Perché e come l’eccesso di dopamina riduce la sensibilità del recettore 5-HT1A?
L’interazione tra dopamina e serotonina segue un meccanismo di regolazione reciproca. Quando l’attività dopaminergica è ripetutamente elevata, il cervello cerca di compensare riducendo l’attività serotoninergica. Questo processo coinvolge diversi passaggi neurobiologici, che portano alla desensibilizzazione (downregulation) dei recettori 5-HT1A.
�� 1. Il ruolo del 5-HT1A e del nucleo del rafe dorsale
Il recettore 5-HT1A è presente in due tipi di neuroni:
Come autorecettore sui neuroni serotoninergici del nucleo del rafe dorsale (DRN): regola la produzione e il rilascio di serotonina.
Come eterorecettore in altre regioni del cervello, come l'ippocampo e la corteccia prefrontale: modula ansia e umore.
L’aumento ripetuto di dopamina altera il funzionamento di entrambi questi ruoli.
�� 2. Eccesso di dopamina → Riduzione del tono serotoninergico
Quando la dopamina viene attivata ripetutamente e in modo eccessivo (ad esempio per masturbazione compulsiva, abuso di stimolanti come caffeina o nicotina), succedono diverse cose:
�� A. Attivazione dei recettori dopaminergici D2 nel rafe dorsale
Il nucleo del rafe dorsale contiene recettori D2 della dopamina, che inibiscono il rilascio di serotonina quando attivati.
L’aumento cronico della dopamina iperattiva i recettori D2, riducendo così la serotonina disponibile nelle sinapsi.
�� B. Meno serotonina disponibile → Ridotta stimolazione del 5-HT1A
Poiché la serotonina è più bassa a causa dell’iperattività dopaminergica, meno serotonina si lega ai recettori 5-HT1A.
Il cervello interpreta questa condizione come uno "squilibrio" e cerca di adattarsi.
�� C. Downregulation (desensibilizzazione) dei recettori 5-HT1A
Quando un recettore riceve meno stimolazione per lungo tempo, il cervello lo considera "meno utile" e riduce la sua sensibilità.
Questo avviene attraverso meccanismi di regolazione genetica e di traffico recettoriale, che portano a:
Fosforilazione e internalizzazione dei recettori 5-HT1A (vengono "nascosti" o degradati).
Riduzione dell’espressione genica dei recettori 5-HT1A (se ne producono meno).
Il risultato finale è che il recettore risponde meno ai segnali serotoninergici, peggiorando la capacità di regolare ansia e ossessioni.
�� 3. Conseguenze: perché il DOC peggiora?
La ridotta sensibilità del 5-HT1A ha diversi effetti negativi nel DOC:
✔ Maggiore ansia → Il 5-HT1A è coinvolto nella regolazione dell’ansia; la sua desensibilizzazione porta a un aumento dei sintomi ansiosi.
✔ Ossessioni più intrusive → La serotonina regola la corteccia prefrontale e i gangli della base, riducendo i pensieri ripetitivi. Se il 5-HT1A funziona meno, i pensieri ossessivi diventano più forti.
✔ Maggiore rigidità cognitiva → La serotonina modula il glutammato, che è spesso iperattivo nel DOC. Con meno regolazione serotoninergica, il glutammato aumenta, rendendo la mente più rigida e meno flessibile nel gestire le ossessioni.
✔ Maggior bisogno di compulsioni → Se l’ansia è più alta e i pensieri ossessivi più invasivi, il cervello cerca più spesso "soluzioni rapide", come le compulsioni (inclusa la masturbazione compulsiva stessa).
�� Conclusione
L’iperstimolazione della dopamina (es. masturbazione compulsiva, caffeina, nicotina) inibisce il rilascio di serotonina nel rafe dorsale.
La riduzione della serotonina porta a una minore stimolazione del recettore 5-HT1A.
Per compensare, il cervello desensibilizza (downregola) il recettore 5-HT1A, riducendone la sensibilità.
Questo peggiora il DOC, aumentando ansia, ossessioni e rigidità mentale.
Se il DOC è aggravato da questi meccanismi, potrebbe essere utile:
�� Ridurre i comportamenti che stimolano eccessivamente la dopamina (masturbazione compulsiva, caffeina, nicotina).
�� Aumentare la funzione serotoninergica con SSRI o integratori come N-acetilcisteina (NAC) per modulare il glutammato.
�� Usare tecniche di esposizione e prevenzione della risposta (ERP) per interrompere il ciclo compulsivo.
�� A. Eccessiva attivazione dopaminergica → Inibizione del rilascio di serotonina
L'iperstimolazione del nucleus accumbens da parte della dopamina riduce l'attività del nucleo del rafe dorsale, che è la principale fonte di serotonina nel cervello.
Meno serotonina significa minore stimolazione del recettore 5-HT1A.
�� B. Desensibilizzazione del recettore 5-HT1A
Se il recettore riceve meno serotonina per un lungo periodo, il cervello lo "declassa", riducendone la sensibilità.
Questo può portare a una minore regolazione dell’ansia e delle emozioni, peggiorando i sintomi del DOC o dell’ansia in generale.
Meccanismo 3: Omeostasi tra serotonina e dopamina**
- La serotonina e la dopamina hanno un equilibrio: se un sistema è sovrastimolato, l’altro tende a compensare.
Ultima modifica:
Ti ringrazio!, forse é per questo che quando mi alleno per un po' di tempo (faccio k1) socializzando anche di più la perdita è molto ridotta e non ho questi problemi, invece quando smetto di allenarmi come adesso o sto da solo e non esco per molto tempo riprendo a perderne di più.
Dato che in questi giorni ho la visita di controllo dal trilogo sicuramente glie ne parlerò.
Dato che in questi giorni ho la visita di controllo dal trilogo sicuramente glie ne parlerò.
ChatGPT non si usa in questo modo. Se tu le chiedi di spiegare una tua tesi, lei troverà il modo di supportarla indipendentemente dalla bontà della tesi stessa. Le intelligenze artificiali vanno usate per ricercare informazioni precise in una massa di informazioni disorganizzate (motore di ricerca, machine learning, ecc.) o per rielaborare una collezione di informazioni migliorandone la forma. Se tu le chiedi come fanno gli asini a volare ed insisti, ti dirà come fanno. Ribadisco che sol perché ti ha fornito una risposta, non significa che questa sia vera, SPECIE se cerchi di farle fare scienza.
Semplicemente quando sei in compagnia non ti accorgi dei capelli che cadono. Quando sei da solo invece sì.