Il gene alle radici dell'aga

[marlin]

Si chiama Dickkopf il gene che secondo questa recentissima ricerca starebbe alla base dell'aga, ossia il gene attivato dal DHT:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=17657240&ordinalpos=5&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

In pratica questo sarebbe uno dei principali meccanismi a valle del processo androgenico. Il DHT attiva questo gene nella papilla dermica (DP) e da qui si avrebbe apoptosi (morte cellulare) dei cheratinociti della guaina epiteliale esterna (ORS)che formano il capello.

I ricercatori hanno bloccato il processo con un anticorpo specifico per questo gene/proteina. Ma adesso non chiedetemi quando uscirà il prodotto, perchè questa è solo una ricerca di base (almeno credo)[].

Da notare che Dickkopf, il gene in questione, mischiando un po' l'inglese e il tedesco, significa testa di... membro virile[]
(essendo dick di uso comunissimo per significare il pene e kopf significa notoriamente testa in tedesco - è il caput latino).

Penso che siate d'accordo nel ritenere che mai nome fu più azzeccato per un gene tanto dannoso[]


Ciao

MA - r l i n

(Ne approfitto per far sapere che da domani vado in ferie, ma per solo 2 settimane, e comunque proverò a collegarmi al forum...)

 

[boldi]

Bel post Marlin...speriamo bene almeno per il futuro!
buone ferie...ci mancherai, divertiti[]!
Ps: ma anche Galenico è in ferie? Non riesco più a trovarlo!

 

[claudia]

Caro Marlin, la notizia l'aveva data anche Goldrake qui:
http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=28546
hahah ma dickkopf in tedesco significa testardo, cocciuto....
baci

 

[marlin]

Hai ragione Claudia non è freschissima, solo fresca, ma non ero riuscito ad aprire quel link e a visionarlo e poi credo che in questa sezione ci stia comunque bene[]

Dunque è il gene testardo, che fa rima con...[]. Sempre di testa si tratta e quindi di scalpo, nome azzeccatissimo anche per come tende a ridurci l'aga[]

Galenico, Boldi, dovrebbe ricomparire con la prossima settimana visto che la chiusura l'ha fatta a partire dalla seconda di luglio.

Ciao

MA - r l i n

 

[claudia]

Si hai ragione Marlin, avrei dovuto spostare il post di Goldrake, anzi mo' lo faccio...[]
Bellissima la rima! [ov]
baci

 

[carrera]

Accidenti che notizia!
Con che coraggio vai in vacanza Marlin? Trova subito una pianta adatta per sopprimere la proteina].
Pensavo una cosa:
molti di noi sono portatori di identità genetiche che non necessariamente si manifestano in tutta la loro virulenza; posso essere geneticamente portanto ad ingrassare ma se faccio tanto sport e mangio bene posso rimanere magro, al contrario se sgarro un pochettino ingrasso molto più velocemente di chi è per costituzione magro e non ingrassa nemmeno se si strafoga.
Per la calvizie potrebbe valere lo stesso principio, in questo caso il gene si nutre di ormoni ed una vita tranquilla fatta di attività distensive, dieta appropriata e magari qualche farmaco ad hoc potrebbe far sì che l'identità genetica si addormenti...
Quindi la dottrina prevalente secondo cui è sufficiente solo LA PRESENZA dell ormone a livello pilo sebaceo per far danni potrebbe essere rivisitata in quanto aumenti delle produzione ormonale potrebbero forzare ed alimentare quella che e un identita genetica...

 

[marlin]

Beh la notizia è importante, ma il meccanismo genico era scontato, nel senso che dopo il legame del DHT con l'AR (recettore degli androgeni) si sapeva che questi entravano nel nucleo cellulare attivando uno o più geni che producono delle proteine che mandano segnali ai cheratinociti di non moltiplicarsi e di distruggersi.

Adesso abbiamo solo il nome del colpevole[]

Comunque stavo approfondendo e vedevo che questo gene era già conosciuto come un inibitore delle proteine WNT e quindi il discorso torna lì (come attivarle, possibilmente prima che arrivino i nuovi prodotti[]) :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/escan.fcgi?db=Gene&dopt=full_report&field=Name&noIQ=true&uid=22943

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=pubmed&list_uids=14695408

Nei link si dice che elevati livelli di DKK-1 nel plasma del midollo osseo e nel sangue periferico sono associati con la presenza di lesioni ossee nei pazienti col mieloma multiplo (cosa che può essere un indizio per la cura dell'aga)

In questo modo si spiega ultriormente il legame ossa-capelli e perchè i ricercatori abbiano puntato su proteine come le BMP (bone morphogenic proteins).

Quindi per chi avesse tempo, non andando in vacanza, c'è riportata nel primo link tutta la letteratura scientifica su questo gene/proteina, mentre gli articoli di Pubmed relativi sono solo 221, e quindi possono essere consultati agevolmente in 15 gg []

Mi chiedo solo se neutralizzare questa proteina possa far ricrescere i capelli miniaturizzati o se serva comunque riattivare le WNT (con cicatrizzazione e apposite sostanze). Ma sono certo che se si blocca il gene non si ha evoluzione dell'aga.

Ciao

MA - r l i n

 

[marlin]

Comunque anche per questa malattia si finisce sugli antiproteasoma (quindi i conti tornano). Lo sono cose come l'acido boswellico (dell'incenso), il licocalcone (della liquirizia inflata) e altre sostanze contenute in rusco, vischio, biancospino, timo, rosmarino, etc.

Comunque proprio contro questa malattia l'anno scorso era stato visto funzionare il Ganoderma lucidum o Reiki, il fungo che compare nella documentazione scientifica di nipo (come studio citato)e che si pensava potesse apparire come rimedio tricologico sul mercato a breve. In realtà, mi sono informato tempo fa, è molto costoso.

Queste sostanze penso debbano essere assunte sistemicamente, visto che topicamente c'è sempre il problema dell'assorbimento e ora è certo che devono arrivare sino in fondo, ossia fino alla papilla dermica (PD).

Immagino che Julien sia in ferie, visto che non posta da giorni, se nel frattempo torna, attirate la sua attenzione su queste cose, così al mio ritorno approfondiamo ulteriormente e chissà che non troviamo qualcosa di veramente potente da mettere nel futuro k-max, orfano di nipo[][]

Un salutone a tutti.[ov]

MA - r l i n

 

[blackhead]

e ghiamm bell ja'!
[]

[X]

 

[juliensorel]

Citazione:Messaggio inserito da Marlin

Immagino che Julien sia in ferie, visto che non posta da giorni, se nel frattempo torna, attirate la sua attenzione su queste cose, così al mio ritorno approfondiamo ulteriormente e chissà che non troviamo qualcosa di veramente potente da mettere nel futuro k-max, orfano di nipo[][]


Caro Marlin, ritorno or ora dai lidi estivi e ho avuto modo di leggere con congruo anticipo in questi ultime settimane le notizie di cui sopra.
Lo studio che hai postato è solo uno di una serie che ha cominciato a prenmdere piede dal 2006 grazie anche ai contributi di cotsarelis che ha individuato i geni espressi dalle stem cell nelle varie fasi anagen-telogen categen. Ora si è voluto indagare cosa attiva il DHT nel genoma. Oltre al DKK-1 la lista è lunga. Faccio riferimento al seguente studio: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Su regrowth.com - http://www.regrowth.com/hairloss-forums/viewthread.cfm?f=1&t=17176 - si parla molto di queste ultime acquisizioni e ho trovato l'effettiva lista postata in un topic di un utente che probabilmente si è scaricato l'articolo.

Citazione:
The article also included a table of the most upregulated genes.

There they are:
Table S1. The top 30 upregulated genes in balding dermal papilla cells in response to 100 nM DHT determined by microarray hybridization.

Coordinates on Array Array Row Array Col Row Col Gene Genebank ID Fold increase

3 4 7 7 tyrosyl-tRNA synthetase (YARS) NM_003680 5.07
2 3 6 11 dickkopf homolog 1 (DKK1) NM_012242 4.64
2 2 13 15 serum/glucocorticoid regulated kinase (SGK) NM_005627 4.53
2 2 5 10 a disintegrin-like and metalloprotease (ADAMTS5) NM_007038 3.75
4 2 11 17 solute carrier family 19 (SLC19A2) NM_006996 3.31
4 1 6 8 solute carrier family 2 (SLC2A3) NM_006931 2.99
1 2 4 2 H2A histone family, member Z (H2AFZ) NM_002106 2.86
2 3 7 10 RING1 and YY1 binding protein (RYBP) NM_012234 2.75
1 1 12 14 nuclear receptor coactivator 3 (NCOA3) NM_181659 2.63
1 4 2 17 adenosylmethionine decarboxylase 1 (AMD1) NM_001634 2.46
2 3 20 12 LPS-induced TNF-alpha factor (LITAF) NM_004862 2.36
2 2 18 4 ornithine decarboxylase 1 (ODC1) NM_002539 2.34
4 3 7 13 myeloid cell leukemia sequence 1 (MCL1) NM_182763 2.32
2 1 7 7 ATPase family homolog up-regulated in senescence cells (AFURS1) NM_024524 2.31
3 3 16 11 ADP-ribosylation factor-like 4C (ARL4C) NM_005737 2.3
2 4 5 5 cyclin-dependent kinase inhibitor 1A (p21) (CDKN1A) NM_000389 2.3
4 4 9 17 aldo-keto reductase family 1, member C1 (AKR1C1) NM_001353 2.29
3 1 7 16 DEAD (Asp-Glu-Ala-Asp) box polypeptide 5 (DDX5) NM_004396 2.27
3 4 16 12 fibroblast growth factor 7 (FGF7) NM_002009 2.26
3 1 16 7 solute carrier family 3 (SLC3A2) NM_002394 2.22
3 3 13 16 VAMP-associated membrane protein B (VA0AP) NM_003574 2.1
4 3 15 9 HSPC048 protein (HSPC048) NM_014148 2.09
2 4 5 9 syndecan binding protein (syntenin) (SDCBP) NM_005625 2.08
4 1 13 16 matrix metalloproteinase 3 (MMP3) NM_002422 2.08
1 3 7 14 cyclin-dependent kinase inhibitor 1A (p21) (CDKN1A) NM_078467 2.07
2 3 1 10 Kruppel-like factor 10 (KLF10) NM_005655 2.02
3 3 14 14 heme oxygenase (decycling) 1 (HMOX1) NM_002133 2.02
4 1 16 3 UDP-glucose ceramide glucosyltransferase (UGCG) NM_003358 2.01
2 1 2 9 solute carrier family 7 (SLC7A5) NM_003486 1.99
1 3 9 4 transforming growth factor, beta 2 (TGFB2) NM_003238 1.98


Il progresso risiede forse qui, ma ho forti dubbi sulla rapidità nello sviluppo di una terapia genica. Rimangono certamente altre vie terapeutiche anche se le delusioni non mancano. E' recente la notizia dell'abbandono della curis dei progetti per lo sviluppo di un farmaco tricologico a base di SHH agonisti.

 

[ricciolino80]

mi limito a dire...mortacci tuoi Dickkopf!

 

[marlin]

Grazie Julien, mi pare che su queste cose mi avessi abbondantemente informato, tuttavia può essere che agendo sul DKK-1 qualcosa si veda almeno in certi casi.

Io seguirei la pista Reiki & Co., nel nostro piccolo[]

La Curis ha abbandonato ? Volendo essere ottimista dico: Bene un rompicapo in meno[]

Concnetriamoci sulle Wnt che sono portate avanti proprio da Costarelis e dai suoi collaboratori.

Ciao

MA - r l i n