Il GH ha senza ombra di dubbio un razionale in tricologia .
Mi spiego meglio :
Sappiamo che la vita del capello è controllata attraverso tre vie : steroidea , glicidico-metabolica ed autocrino paracrina . La fisiopatologia endocrino - metabolica del capello e del pelo è uno dei capitoli più difficili e meno studiati della tricologia ma la sua importanza è enorme ; compresi bene questi argomenti il resto della tricologia viene da sé . L'argomento è anche in parte nebuloso perché la fisiologia del capello e la patogenesi delle alopecie sono ancora in larga parte sconosciute ma leggendo la letteratura e sulla base delle conoscenze di endocrinologia e metabolismo possiamo contruire un modello che , senza la pretesa di essere né certo né definitivo , può rendere ragione di quanto osservato nella pratica clinica e può guidare nelle scelte terapeutiche .
Il GH agisce sulla vita del capello attraverso il controllo metabolico . Il controllo metabolico della vita del capello (e del pelo) si attua attraverso il metabolismo del glucosio .
La prima tappa che porta all'utilizzo del glucosio da parte del follicolo pilifero , cioè alla produzione di energia per le sintesi proteiche del tricocheratinocita , passa attraverso l'attivazione della adenilciclasi di membrana da parte di una tropina ormonale . Non si sà con certezza quale sia questa tropina né se si tratti di una sola sostanza o di molte , si ipotizza comunque che sia in causa un fattore di crescita della famiglia dell'EGF , prodotto dai cheratinociti stessi della matrice che , attraverso questo , dialogano con le cellule della papilla dermica (HrGF) . Inoltre l'adenilciclasi di membrana del tricocheratinocita possa essere attivata da svariate sostanze ormonali , proteiche e steroidee , in particolare le CATECOLAMINE (EFFETTO BETA) , il SOMATOTROPO , la TIROXINA , l'ESTRONE , il CORTISONE (ANCHE SE SI TRATTA DI UN MECCANISMO D'AZIONE INSOLITO PER GLI ORMONI STEROIDI) . Ognuna di queste sostanze pare sia in grado di attivare a dosi sovrafisiologiche (ma non necessariamente farmacologiche) l'adenilciclasi del tricocheratinocita , forse anche attivando la produzione di HrGF .
Nello specifico il GH non attiva l'adenilciclasi a livello della matrice e della papilla del pelo e del capello ma che più verosimilmente agisce tramite il fattore di crescita HrGF il quale poi attiverebbe la proteina - chinasi , forse anche senza intervento della adenilciclasi .
Comunque sia , i soggetti con deficit di GH hanno cap
Mi spiego meglio :
Sappiamo che la vita del capello è controllata attraverso tre vie : steroidea , glicidico-metabolica ed autocrino paracrina . La fisiopatologia endocrino - metabolica del capello e del pelo è uno dei capitoli più difficili e meno studiati della tricologia ma la sua importanza è enorme ; compresi bene questi argomenti il resto della tricologia viene da sé . L'argomento è anche in parte nebuloso perché la fisiologia del capello e la patogenesi delle alopecie sono ancora in larga parte sconosciute ma leggendo la letteratura e sulla base delle conoscenze di endocrinologia e metabolismo possiamo contruire un modello che , senza la pretesa di essere né certo né definitivo , può rendere ragione di quanto osservato nella pratica clinica e può guidare nelle scelte terapeutiche .
Il GH agisce sulla vita del capello attraverso il controllo metabolico . Il controllo metabolico della vita del capello (e del pelo) si attua attraverso il metabolismo del glucosio .
La prima tappa che porta all'utilizzo del glucosio da parte del follicolo pilifero , cioè alla produzione di energia per le sintesi proteiche del tricocheratinocita , passa attraverso l'attivazione della adenilciclasi di membrana da parte di una tropina ormonale . Non si sà con certezza quale sia questa tropina né se si tratti di una sola sostanza o di molte , si ipotizza comunque che sia in causa un fattore di crescita della famiglia dell'EGF , prodotto dai cheratinociti stessi della matrice che , attraverso questo , dialogano con le cellule della papilla dermica (HrGF) . Inoltre l'adenilciclasi di membrana del tricocheratinocita possa essere attivata da svariate sostanze ormonali , proteiche e steroidee , in particolare le CATECOLAMINE (EFFETTO BETA) , il SOMATOTROPO , la TIROXINA , l'ESTRONE , il CORTISONE (ANCHE SE SI TRATTA DI UN MECCANISMO D'AZIONE INSOLITO PER GLI ORMONI STEROIDI) . Ognuna di queste sostanze pare sia in grado di attivare a dosi sovrafisiologiche (ma non necessariamente farmacologiche) l'adenilciclasi del tricocheratinocita , forse anche attivando la produzione di HrGF .
Nello specifico il GH non attiva l'adenilciclasi a livello della matrice e della papilla del pelo e del capello ma che più verosimilmente agisce tramite il fattore di crescita HrGF il quale poi attiverebbe la proteina - chinasi , forse anche senza intervento della adenilciclasi .
Comunque sia , i soggetti con deficit di GH hanno cap
