Cara Trilly,
la spiegazione sta nel cAMP (adenosina monofosfato ciclico)...
http://it.wikipedia.org/wiki/Adenosina_monofosfato_ciclico
coinvolto anche nei processi che regolano la crescita dei capelli, o meglio nella loro energia.
È tutto spiegato qui:
http://www.sitri.it/metabolismo/metabolismo.html
Ostico!
Ma i punti essenziali sono questi:
...uno stress più blando ma di lunga durata o cronico provocherà un effluvio in telogen (un telogen effluvio di Kligman o un telogen effluvio cronico). Naturalmente il sistema di trasduzione tenderà a difendere se stesso riducendo il numero dei recettori per le catecolamine (desensibilizzazione recettoriale per riduzione del numero dei recettori) fino alla risoluzione spontanea del quadro clinico, anche senza che sia finita la causa che lo ha provocato, ma non sempre questo sistema di controllo sarà sufficiente.
Vogliamo sottolineare come l'alopecia areata sia ben spiegata come secondaria al colpo d'ariete da catecolamine sul sistema di trasduzione dell'adenilciclasi. Le tipiche alterazioni istologiche possono tutte essere interpretate come secondarie al blocco delle mitosi, per carenza di cAMP, con degenerazione acuta della matrice del pelo...
L'inibizione delle sintesi proteiche è di per sé sufficiente a spiegare come alti livelli di cAMP interferiscano col ciclo cellulare nelle fasi G1, S, G2, con rallentamento delle mitosi della matrice. Non possiamo comunque escludere anche un effetto inibitorio diretto sulla replicazione cellulare ma l'inibizione, da un lato, della sintesi delle proteine che compongono i sistemi tubulo-fibrillari che guidano il fuso mitotico e, dall'altro, delle proteine necessarie per la sintesi di nuovi cromosomi ci sembra sufficiente a spiegare il rallentamento delle mitosi. Ancora vediamo come alti livelli di cAMP possano esitare in un prematuro telogen del capello, ma d'altra parte è chiaro che se lo stesso cAMP è insufficiente il capello va in telogen per mancanza di energia. Queste considerazioni possono in parte spiegare le molte contraddizioni che troviamo in letteratura.
In altre parole l'cAMP intracitoplasmatico del tricocheratinocita non deve essere né troppo né troppo poco, potendo variare entro margini forse non molto ampi.
Siamo comunque del parere che nella calvizie comune (defluvio in telogen maschile o defluvio androgenetico) il capello cada prematuramente in telogen ed abbia anagen brevi per carenza di cAMP, cioè per carenza di energia per le sintesi proteiche.
in sostanza per carenza di energia necessaria a produrre un capello!
Nel caso dell'androgenetica c'entra il DHT, che inibisce il regolare funzionamento di questi sistemi complessi, nel caso di effluvio cronico non sarà il DHT ma l'insulto diverso dato dalle varie cause di effluvio che conosciamo...
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