Domanda sull'AGA: genetica ed ormoni

[TestosteronePuro]

Ciao ragazzi, in passato ho seguito alcuni post in cui si parlava della genetica e del meccanismo ormonale ma non ho capito alcune cose.
Vi posto tre domande:
1) I recettori androgeni in testa, quindi nei capelli, sono presenti anche nelle persone non affetta da aga?
2) Nel follicolo pilifero il T viene trasformato in DHT ma qualora non ci fosse il recettore androgeno AR la trasformazione non avrebbe nessun effetto sul capello?
3) Devono coesistere tutte e due le cose: presenza di AR nel capello e attività iper-androgena la tendenza a trasformare androgeni deboli in androgeni più forti, come appunto il DHT, il vero autore, insieme all'AR della malattia?

Grazie per le eventuali risposte!

 

[vforvegeta]

1) Sì, ed anzi se non ci fossero proprio i capelli non crescerebbero nemmeno.
2) Il problema non è tanto la presenza dell'AR, quanto di tutta la genetica a corredo che codifica i segnali/istruzioni di miniaturizzazione, che dall'AR partono; l'AR non è il nemico in sé, è solo la chiave che accende il motore (è questo il cattivo).
3) Anche la reduttasi, che trasforma T in DHT, è presente nelle persone sane; negli agati però è tutto iperespresso, e come dicevo tutta una sequela di altri geni concorre poi, tramite step iniziale fornito dagli androgeni, a determinare la miniaturizzazione.

 

[Cesch]

Ciao ragazzi, in passato ho seguito alcuni post in cui si parlava della genetica e del meccanismo ormonale ma non ho capito alcune cose.
Vi posto tre domande:
1) I recettori androgeni in testa, quindi nei capelli, sono presenti anche nelle persone non affetta da aga?
2) Nel follicolo pilifero il T viene trasformato in DHT ma qualora non ci fosse il recettore androgeno AR la trasformazione non avrebbe nessun effetto sul capello?
3) Devono coesistere tutte e due le cose: presenza di AR nel capello e attività iper-androgena la tendenza a trasformare androgeni deboli in androgeni più forti, come appunto il DHT, il vero autore, insieme all'AR della malattia?

Grazie per le eventuali risposte!

Da quello che sapevo io è che tra un calvo e un capellone, potrebbe non esserci alcuna differenza in quantità di testosterone (T) e di diidrotestosterone(DHT). Quindi due soggetti (calvo e capellone) potrebbero avere gli stessi identici valori di T e DHT . Solo che nel calvo i follicoli piliferi sono sensibili al DHT e "soffrono" per questioni genetiche; nel capellone, sempre per questioni genetiche, i follicoli non sono sensibili al DHT e resistono. Addirittura potrebbe accadere l'inverso: ovvero che un capellone abbia valori di T e DHT superiori a un calvo e non perdere nemmeno un capello.
Quindi non sono sicuro che un calvo abbia attività iper-androgena rispetto a un non calvo.

 

[TestosteronePuro]

Da quello che sapevo io è che tra un calvo e un capellone, potrebbe non esserci alcuna differenza in quantità di testosterone (T) e di diidrotestosterone(DHT). Quindi due soggetti (calvo e capellone) potrebbero avere gli stessi identici valori di T e DHT . Solo che nel calvo i follicoli piliferi sono sensibili al DHT e "soffrono" per questioni genetiche; nel capellone, sempre per questioni genetiche, i follicoli non sono sensibili al DHT e resistono. Addirittura potrebbe accadere l'inverso: ovvero che un capellone abbia valori di T e DHT superiori a un calvo e non perdere nemmeno un capello.
Quindi non sono sicuro che un calvo abbia attività iper-androgena rispetto a un non calvo.

Vegeta parla a livello periferico. A livello endocrino è come dimostri tu, e già si sapeva da tempo. I valori di androgeni ed estrogeni nel sangue non hanno effetto sul capello. Sono i valori ormonali tissutali (paracrini) che esprimono la capacità di manomissione del ciclo.

 

[TestosteronePuro]

1) Sì, ed anzi se non ci fossero proprio i capelli non crescerebbero nemmeno.
2) Il problema non è tanto la presenza dell'AR, quanto di tutta la genetica a corredo che codifica i segnali/istruzioni di miniaturizzazione, che dall'AR partono; l'AR non è il nemico in sé, è solo la chiave che accende il motore (è questo il cattivo).
3) Anche la reduttasi, che trasforma T in DHT, è presente nelle persone sane; negli agati però è tutto iperespresso, e come dicevo tutta una sequela di altri geni concorre poi, tramite step iniziale fornito dagli androgeni, a determinare la miniaturizzazione.

Ma non dovrebbero essere i recettori degli estrogeni a far crescere il capello? Come fa l'AR? Il recettore degli androgeni?

 

[Cesch]

Vegeta parla a livello periferico. A livello endocrino è come dimostri tu, e già si sapeva da tempo. I valori di androgeni ed estrogeni nel sangue non hanno effetto sul capello. Sono i valori ormonali tissutali (paracrini) che esprimono la capacità di manomissione del ciclo.

Io non sono espertissimo,lo siete più voi sicuramente. Comunque io mi riferivo anche alla quantità di DHT a livello tessutale. Voglio dire che un capellone, rispetto a un calvo, può avere anche più alpha reduttasi a livello periferico, quindi produrre anche più DHT, sempre a livello periferico e non perdere i capelli. Non mi riferivo solo ai valori nel sangue.

 

[vforvegeta]

A livello periferico, quindi nel capello affetto da AGA, AR, 5aR e DHT sono presenti in quantità di molti superiori rispetto ad un capello analogo di persona sana.
A livello ematico possono non esserci differenze di alcun tipo.

Gli estrogeni aiutano, ma solo in determinati "range" e di determinato tipo; per esempio un'attività marcata sul recettore estrogenico alpha induce il catagen ed è dunque dannosa per il capello. In generale però gli estrogeni ai capelli fanno bene, perché "fanno partire" quella parte di genetica che codifica per la crescita (a differenza degli androgeni che fanno partire quella codificante per la miniaturizzazione).

Il messaggio che deve passare è che l'AGA non è sempre e solo colpa del DHT o degli androgeni in generale. Il problema è proprio il nostro DNA, non tanto il fatto che siamo uomini e che abbiamo il DHT; il problema sta nelle istruzioni genetiche cattive che ci sono state trasmesse, e queste stanno "dopo" il DHT. AGA si curerà quando si troverà il modo di bloccare questa genetica... agire sul DHT è una pezza e nulla più.

 

[TestosteronePuro]

Mi sono sempre chiesto perché il dht fa crescere i peli!? Eppure hanno la stessa sequenza del capello! Anagen, telogen, catagen!
E quindi, in parte, è colpa di dht perché è presente a livelli maggiori!?
Cosa succederebbe se applicassimo una lozione di dht a una persona che ha buone istruzioni genetiche? Dato che gli androgeni danno segnale di miniaturizzazione!? @vforvegeta !

 

[vivanco]

Mi sono sempre chiesto perché il dht fa crescere i peli!? Eppure hanno la stessa sequenza del capello! Anagen, telogen, catagen!
E quindi, in parte, è colpa di dht perché è presente a livelli maggiori!?
Cosa succederebbe se applicassimo una lozione di dht a una persona che ha buone istruzioni genetiche? Dato che gli androgeni danno segnale di miniaturizzazione!? @vforvegeta !

Certo che, bontà vostra, a livello speculazioni ve la giocate ampiamente con noi giuristi

 

[TestosteronePuro]

A livello periferico, quindi nel capello affetto da AGA, AR, 5aR e DHT sono presenti in quantità di molti superiori rispetto ad un capello analogo di persona sana.
A livello ematico possono non esserci differenze di alcun tipo.

Gli estrogeni aiutano, ma solo in determinati "range" e di determinato tipo; per esempio un'attività marcata sul recettore estrogenico alpha induce il catagen ed è dunque dannosa per il capello. In generale però gli estrogeni ai capelli fanno bene, perché "fanno partire" quella parte di genetica che codifica per la crescita (a differenza degli androgeni che fanno partire quella codificante per la miniaturizzazione).

Il messaggio che deve passare è che l'AGA non è sempre e solo colpa del DHT o degli androgeni in generale. Il problema è proprio il nostro DNA, non tanto il fatto che siamo uomini e che abbiamo il DHT; il problema sta nelle istruzioni genetiche cattive che ci sono state trasmesse, e queste stanno "dopo" il DHT. AGA si curerà quando si troverà il modo di bloccare questa genetica... agire sul DHT è una pezza e nulla più.

Poi, c'è un'altra cosa! Perché hanno più AR? Il capello affetto da aga ha più AR! Così hai detto! Ma non c'è un solo AR per capello? E un solo ER per capello?

 

[vforvegeta]

Il DHT fa crescere i peli perché la genetica dei peli è diversa da quella dei capelli... Ogni pelo/capello è un organo indipendente con una sua genetica.
Ti consiglio di leggere gli articoli di marlin un po' alla volta per chiarirti le idee.

 

[TestosteronePuro]

Il DHT fa crescere i peli perché la genetica dei peli è diversa da quella dei capelli... Ogni pelo/capello è un organo indipendente con una sua genetica.
Ti consiglio di leggere gli articoli di marlin un po' alla volta per chiarirti le idee.

Per favore potresti rispondere alla seconda fonda sull'AR?

 

[marlin]

Gli AR non sono uno per ogni capello, ma sono a livello di almeno uno (per volta) per ogni cellula e le cellule sono un'infinità. Non è un organo l'AR al massimo è un cosiddetto organello, ossia qualcosa di funzionale che sta dentro o sulla superficie di una (sola) cellula. Idem l'ER, che comunque ha due forme distinte: alfa e beta.

Ciao

MA - r l i n

 

[TestosteronePuro]

Gli AR non sono uno per ogni capello, ma sono a livello di almeno uno (per volta) per ogni cellula e le cellule sono un'infinità. Non è un organo l'AR al massimo è un cosiddetto organello, ossia qualcosa di funzionale che sta dentro o sulla superficie di una (sola) cellula. Idem l'ER, che comunque ha due forme distinte: alfa e beta.

Ciao

MA - r l i n

Quindi, se ho capito bene, sono su base cellulare e una cellula può contenere più capelli ( o meglio più bulbi).
Un agato può avere più AR e anche più 5ar e di conseguenza più DHT se si è capito bene!

La 5ar di tipo 1 ha lo stesso effetto della 5ar di tipo 2? Sempre DHT deve essere, o sbaglio? @marlin

 

[vforvegeta]

Praticamente non hai capito niente. XD
Ogni capello avrà un fottio di cellule, ed ogni cellula ha molteplici AR. Nelle cellule dei capelli agati ce ne stanno molti di più.
Il DHT da 5aR1 non accede, per quel che ne sappiamo oggi, ai siti dove sono locati gli AR della papilla dermica, quindi non conta.

 

[TestosteronePuro]

Praticamente non hai capito niente. XD
Ogni capello avrà un fottio di cellule, ed ogni cellula ha molteplici AR. Nelle cellule dei capelli agati ce ne stanno molti di più.
Il DHT da 5aR1 non accede, per quel che ne sappiamo oggi, ai siti dove sono locati gli AR della papilla dermica, quindi non conta.

Che senso ha prendere dutasteride se questa inattiva anche la 5ar di tipo 1? Ovviamente per l'aga!

 

[marlin]

Parliamo di due scale diverse, un capello per quanto possa apparire piccolo contiene un'infinità di cellule, quindi non può nascere da una cellula sola. Il follicolo pilifero è un minorgano, con diversi tessuti e i tessuti sono composti da miriadi di cellule.

La 5 AR tipo I sta comunque nei dintorni (concentrata in particolare sulla ghiandola sebacea), quindi contribuisce a rendere disponibile il DHT in loco. Il DHT che si forma nelle cellule è sicuramente la parte principale del problema, ma c'è anche il DHT che arriva alla cellula già formato e ci entra, o comunque porta il suo messaggio, tramite i recettori di membrana, può essere endocrino e venire da lontano tramite il flusso sanguigno, ma anche essere paracrino e venire dai dintorni, cellule e tessuti locali. Anche per questo i sistemici funzionano meglio dei topici con le stesse sostanze anti-dht. Per questo ha un senso prendere dutasteride che infatti da risultati un po' migliori di finasteride (a quanto si è visto pure sui gemelli omozigoti con aga).

Ciao

MA - r l i n

 

[TestosteronePuro]

Parliamo di due scale diverse, un capello per quanto possa apparire piccolo contiene un'infinità di cellule, quindi non può nascere da una cellula sola. Il follicolo pilifero è un minorgano, con diversi tessuti e i tessuti sono composti da miriadi di cellule.

La 5 AR tipo I sta comunque nei dintorni (concentrata in particolare sulla ghiandola sebacea), quindi contribuisce a rendere disponibile il DHT in loco. Il DHT che si forma nelle cellule è sicuramente la parte principale del problema, ma c'è anche il DHT che arriva alla cellula già formato e ci entra, o comunque porta il suo messaggio, tramite i recettori di membrana, può essere endocrino e venire da lontano tramite il flusso sanguigno, ma anche essere paracrino e venire dai dintorni, cellule e tessuti locali. Anche per questo i sistemici funzionano meglio dei topici con le stesse sostanze anti-dht. Per questo ha un senso prendere dutasteride che infatti da risultati un po' migliori di finasteride (a quanto si è visto pure sui gemelli omozigoti con aga).

Ciao

MA - r l i n

Quindi anche il dht prodotti dalla 5ar di tipo 1 crea problemi? Qualcuno sosteneva che non creasse problemi!

 

[vforvegeta]

Quel che è certo è che da solo non innesca AGA, e lo sappiamo grazie agli pseudoermafroditi di Imperato. AGA parte per attività di 5aR2, e poi magari la 1 dà qualche contributo, ma non ci sono certezze. Per quanto ne sappiamo duta potrebbe funzionare meglio di fina semplicemente perché più forte di fina sul tipo 2.

Non ci sono certezze, ma non in ogni caso è irrilevante. Le cure che ci servono non vogliamo proprio tocchino 5aR se possibile.

 

[TestosteronePuro]

Quel che è certo è che da solo non innesca AGA, e lo sappiamo grazie agli pseudoermafroditi di Imperato. AGA parte per attività di 5aR2, e poi magari la 1 dà qualche contributo, ma non ci sono certezze. Per quanto ne sappiamo duta potrebbe funzionare meglio di fina semplicemente perché più forte di fina sul tipo 2.

Non ci sono certezze, ma non in ogni caso è irrilevante. Le cure che ci servono non vogliamo proprio tocchino 5aR se possibile.

Dove si può vedere quello che pubblica Marlin?