Due sono gli ormoni intrafollicolari essenziali alla regolazione del ciclo del capello: diidrotestosterone ed estrone.
Il diidrotestosterone riduce l’attività della adenilciclasi fino portare il follicolo in catagen ed il capello in telogen.
L’estrone incrementa l’attività della adenilciclasi mantenendo così le mitosi della matrice, la durata dell’anagen ed attivando le cellule staminali all’inizio dell’anagen stesso.
E’ ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica maschile sia associata ad un incremento dell’attività della 5-alfa riduttasi che porta, su base genetica, ad un incremento locale della produzione di diidrotestosterone ma questo è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, nei maschi e poi, a mio parere impropriamente, esteso alle donne e si è parlato di Alopecia Androgenetica femminile. Ma per poter parlare di androgenetica occorre che vi siano due condizioni “sine qua non”:
1) una situazione di familiarità se non di ereditarietà.
2) la presenza di androgeni in quantità significativa.
Di fatto perché una donna sia ereditariamente calva occorre che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata o telogen effluvio.
Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio.
Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha livelli di DHT circa 10 volte superiori a quelli di una donna sana con alopecia il ché fa malamente definire l’alopecia femminile come “androgenetica”.
Così per spiegare l'insorgenza di una alopecia (androgenetica?) in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni circolanti si è teorizzato, fra gli anni 70 ed 80, “un incremento di utilizzo metabolico del testosterone (T) e della sua conversione a livello cutaneo in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher,).
Si è poi teorizzato che queste donne avessero “una più spiccata sensibilità follicolare (?) all'azione degli androgeni circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971 - 79).
Si è anche pensato che queste donne avessero bassi livelli di Sex Hormone Binding Globulin (Anderson 1974).
Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente, l’alopecia androgenetica dovrebbe essere limitata alle sole aree recettrici degli androgeni.
Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati solo nell’area frontale e nel vertice, e non nell’area temporale ed occipitale ed in effetti negli uomini l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone caratteristiche.
L'alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche clinicamente:
1) il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;
2) nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche alle zone non androgeno dipendenti e il diradamento colpisce anche zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;
3) La miniaturizzazione follicolare è diversa; non vi è, almeno all'inizio, una grande perdita di profondità ma piuttosto di spessore ed i capelli diventano sottili ma rimangono lunghi;
4) non si arriva quasi mai ad una vera calvizie, spesso si tratta di condizioni di ipotrichia,
5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché inefficaci o poco efficaci nelle donne.
Dal punto di vista terapeutico dosi farmacologiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia femminile ed estrogeni, di solito associati ad antiandrogeni simili al progesterone, sono stati usati estensivamente e con buoni risultati, tuttavia mai dimostrati in sede di trial clinici.
Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, nelle donne l’alopecia appare molto diversa da quella maschile e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino metaboliche diverse.
La alopecia femminile tipo Ludwig è, a mio parere, quasi sempre la conseguenza di un telogen effluvio oppure è una alopecia da carente attività dell’estrone follicolare!
Anche i casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni circolanti, in cui non è possibile reperire chiari elementi che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare a casi di resistenza periferica familiare o a casi di deficit di produzione intrafollicolare di estrone (deficit di 17 steroido ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè ipotrichie o alopecie carenziali!
Tutto questo non è solo accademia ma ha risvolti terapeutici fondamentali.
Gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne perché sbagliano il bersaglio cercando di inibire il metabolismo di un ormone che quasi non c’è invece una terapia topica con estrone o con 17 alfa estradiolo può risultare efficace in molti casi e i risultati ad un anno sono documentabili se il medico o la paziente hanno fatto una fotografia.
Quando invece l’alopecia della donna interessa realmente e solo il vertice con la “chierica” ed ancor più la zona frontoparietale con la “stempiatura” si parla di alopecia a pattern maschile e si dovrà sospettare una fonte di androgeni.
Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico” (che non è una malattia!) a provocare una androgenetica femminile a tipo MAGA ma occorre qualcosa di più importante come un ovaio policistico vero, un tumore ovario o surrenalico secernente androgeni, un deficit enzimatico surrenalico come il deficit di 21 idrossilasi.
#8232;Si può così teorizzare una alopecia androgenetica vera, frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale da deficit di azione dell’estrone, frequente nella donna e più rara ma possibile anche nel maschio.#8232;#8232;#8232;
