Ho 20 anni,da almeno un mese e mezzo soffro di una forte caduta che non so se attribuire ad applicazione giornaliera di minox, ad effluvio o ad accelerazione di aga, perdo moltissimi capelli se paragonato a marzo (caduta 0), la mia domanda è un altra, ho fatto esami del sangue perché inizio la cura con fina (comincierò settimana prossima) e l'unico valore fuori norma era il testosterone libero a 17 (range 2-14) di sistemico assumo solo serenoa da 6 mesi, tale valore fuori norma può indicare qualcosa in relazione alla situazione capelli? (faccio palestra da 2 mesi magari centrasse qualcosa)
Calvizie e testosterone alto
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Messaggio di T.Durden
Ho 20 anni,da almeno un mese e mezzo soffro di una forte caduta che non so se attribuire ad applicazione giornaliera di minox, ad effluvio o ad accelerazione di aga, perdo moltissimi capelli se paragonato a marzo (caduta 0), la mia domanda è un altra, ho fatto esami del sangue perché inizio la cura con fina (comincierò settimana prossima) e l'unico valore fuori norma era il testosterone libero a 17 (range 2-14) di sistemico assumo solo serenoa da 6 mesi, tale valore fuori norma può indicare qualcosa in relazione alla situazione capelli? (faccio palestra da 2 mesi magari centrasse qualcosa)
non è la quantità di androgeni a determinare aga ma la loro presenza..
Ho 20 anni,da almeno un mese e mezzo soffro di una forte caduta che non so se attribuire ad applicazione giornaliera di minox, ad effluvio o ad accelerazione di aga, perdo moltissimi capelli se paragonato a marzo (caduta 0), la mia domanda è un altra, ho fatto esami del sangue perché inizio la cura con fina (comincierò settimana prossima) e l'unico valore fuori norma era il testosterone libero a 17 (range 2-14) di sistemico assumo solo serenoa da 6 mesi, tale valore fuori norma può indicare qualcosa in relazione alla situazione capelli? (faccio palestra da 2 mesi magari centrasse qualcosa)
non è la quantità di androgeni a determinare aga ma la loro presenza..
il DHT è più che altro un ormone intracellulare (benché se ne rinvenga anche nel sangue), si forma dopo che il testosterone entra nelle cellule. il testosterone libero è quello non legato alla proteina vettrice, cioè quello che diffonde nelle cellule e che ha una azione biologica.
JulienSorel ha scritto:
non è nemmeno la quantità totale se vogliamo ma la quota di testosterone libero.
non è determinante nemmeno la quantità di quello libero anche se è quello metabolicamente attivo circa il 2% del totale...altrimenti non si spiegherebbero ad esempio dei bber con tutti i capelli che fanno dosaggi di androgeni ai limiti della tollerabilità umana come jay cutler, lee priest, dorian yates ecc...nessuno di questi ha aga eppure gli androgeni ne usano davvero molti...
non è nemmeno la quantità totale se vogliamo ma la quota di testosterone libero.
non è determinante nemmeno la quantità di quello libero anche se è quello metabolicamente attivo circa il 2% del totale...altrimenti non si spiegherebbero ad esempio dei bber con tutti i capelli che fanno dosaggi di androgeni ai limiti della tollerabilità umana come jay cutler, lee priest, dorian yates ecc...nessuno di questi ha aga eppure gli androgeni ne usano davvero molti...
JulienSorel ha scritto:
il DHT è più che altro un ormone intracellulare (benché se ne rinvenga anche nel sangue), si forma dopo che il testosterone entra nelle cellule. il testosterone libero è quello non legato alla proteina vettrice, cioè quello che diffonde nelle cellule e che ha una azione biologica.
la tua spiegazione non è molto chiara..il dht è semplicissimo testosterone 5alfa ridotto...
il DHT è più che altro un ormone intracellulare (benché se ne rinvenga anche nel sangue), si forma dopo che il testosterone entra nelle cellule. il testosterone libero è quello non legato alla proteina vettrice, cioè quello che diffonde nelle cellule e che ha una azione biologica.
la tua spiegazione non è molto chiara..il dht è semplicissimo testosterone 5alfa ridotto...
>>La tua spiegazione non è molto chiara..il dht è semplicissimo testosterone 5alfa ridotto...
La mia spiegazione non era intesta a essere esaustiva, solo a dire che
1) il testosterone è l'ormone plasmatico prevalente, prodotto a livello gonadico e surrenali (organi endocrini CENTRALI)
2) che il testosterone biodisponibile è quello libero, non legato alla proteina vettrice degli androgeni,
3) che il DHT si forma invece all'interno delle cellule (in tal caso è il principale effettore PERIFERICO), a seguito del passaggio enzimatico noto come 5 alpha riduzione. L'enzima è presente nel reticolo endoplasmatico delle cellule bersaglio.
4) Entrambi gli ormoni possono legare il recettore androgeno AR, che è citosolico ed è legato in assenza del ligando (androgeni) ad altre proteine (HSP70). Tuttavia l'affinità di legame tra DHT e AR è 5 volte quella del testosterone (in tal modo il segnale ormonale prodotto dagli organi endocrini centrali è amplificato a livello periferico);
5) il DHT plasmatico si lega anch'esso allo SHBG (prodotta dal fegato) ed è sostanzialmente derivato dalla 5 alpha reduttasi endocellulare: si tratta di metaboliti che diffondono dalle cellule al liquido extracellulare, secondo gradiente, dopo la loro azione. Il DHT subisce altri passaggi metabolici (anche perifericamente ma soprattutto a livello epatico) che lo trasformano in altri steroidi senza affinità androgenica (per spegnere il segnale ormonale, questi passaggi sono fondamentali dato che mentre il testosterone può essere aromatizzato il DHT no.) ad es. il 3-alpha-diolo. Quest'ultimo non è ormonalmente neutro potendo esercitare un effetto anti-estrogeno. Esso infatti lega i recettori ER ma senza causarne la modificazione stearica in grado di far sì che il complesso attivi i geni estrogeno-dipendenti.
La mia spiegazione non era intesta a essere esaustiva, solo a dire che
1) il testosterone è l'ormone plasmatico prevalente, prodotto a livello gonadico e surrenali (organi endocrini CENTRALI)
2) che il testosterone biodisponibile è quello libero, non legato alla proteina vettrice degli androgeni,
3) che il DHT si forma invece all'interno delle cellule (in tal caso è il principale effettore PERIFERICO), a seguito del passaggio enzimatico noto come 5 alpha riduzione. L'enzima è presente nel reticolo endoplasmatico delle cellule bersaglio.
4) Entrambi gli ormoni possono legare il recettore androgeno AR, che è citosolico ed è legato in assenza del ligando (androgeni) ad altre proteine (HSP70). Tuttavia l'affinità di legame tra DHT e AR è 5 volte quella del testosterone (in tal modo il segnale ormonale prodotto dagli organi endocrini centrali è amplificato a livello periferico);
5) il DHT plasmatico si lega anch'esso allo SHBG (prodotta dal fegato) ed è sostanzialmente derivato dalla 5 alpha reduttasi endocellulare: si tratta di metaboliti che diffondono dalle cellule al liquido extracellulare, secondo gradiente, dopo la loro azione. Il DHT subisce altri passaggi metabolici (anche perifericamente ma soprattutto a livello epatico) che lo trasformano in altri steroidi senza affinità androgenica (per spegnere il segnale ormonale, questi passaggi sono fondamentali dato che mentre il testosterone può essere aromatizzato il DHT no.) ad es. il 3-alpha-diolo. Quest'ultimo non è ormonalmente neutro potendo esercitare un effetto anti-estrogeno. Esso infatti lega i recettori ER ma senza causarne la modificazione stearica in grado di far sì che il complesso attivi i geni estrogeno-dipendenti.
poi non è tutto riducibile al DHT,
esiste la senescenza cellulare, l'accumulo di cellule senescenti e il declino della funzione immunitaria che poi porta a infiammazione di basso grado laddove non serve, la disregolazione della cromatina, ecc... In alcuni, uomini e donne, si assiste ad esempio ad alopecia solo nella terza età, e verosimilmente qui gli androgeni centrano poco. I capelli come ogni altro tessuto risente del tempo e dell'invecchiamento biologico.
L'aga è semplicimente un declino rigenerativo precoce rispetto al potenziale che potrebbe avere in assenza di condizionamenti degli ormoni sessuali.
La concordanza della calvizie tra gemelli omozigoti peraltro non è completa, segno del fatto che il fenotipo non dipende solo da fattori genetici ma ha eziologia multifattoriale.
esiste la senescenza cellulare, l'accumulo di cellule senescenti e il declino della funzione immunitaria che poi porta a infiammazione di basso grado laddove non serve, la disregolazione della cromatina, ecc... In alcuni, uomini e donne, si assiste ad esempio ad alopecia solo nella terza età, e verosimilmente qui gli androgeni centrano poco. I capelli come ogni altro tessuto risente del tempo e dell'invecchiamento biologico.
L'aga è semplicimente un declino rigenerativo precoce rispetto al potenziale che potrebbe avere in assenza di condizionamenti degli ormoni sessuali.
La concordanza della calvizie tra gemelli omozigoti peraltro non è completa, segno del fatto che il fenotipo non dipende solo da fattori genetici ma ha eziologia multifattoriale.
JulienSorel ha scritto:
In alcuni, uomini e donne, si assiste ad esempio ad alopecia solo nella terza età, e verosimilmente qui gli androgeni centrano poco. I capelli come ogni altro tessuto risente del tempo e dell'invecchiamento biologico.
Ti riferisci per caso alla cosiddetta Ipotrichia? Una volta lessi un blog dove c'era un articolo che spiegava che ciò è dovuto al fatto che il follicolo non è in grado di costruirsi da se gli estrogeni necessari. Non ricordo ne il blog ne bene tutto ciò che diceva. In pratica se non ricordo male si parlava di un mancato bilanciamento tra androgeni ed estrogeni e si asseriva che l'Ipotrichia si curava appunto con estrone solfato topico.
Nb: non sono convinto di ciò che ho scritto [
]
In alcuni, uomini e donne, si assiste ad esempio ad alopecia solo nella terza età, e verosimilmente qui gli androgeni centrano poco. I capelli come ogni altro tessuto risente del tempo e dell'invecchiamento biologico.
Ti riferisci per caso alla cosiddetta Ipotrichia? Una volta lessi un blog dove c'era un articolo che spiegava che ciò è dovuto al fatto che il follicolo non è in grado di costruirsi da se gli estrogeni necessari. Non ricordo ne il blog ne bene tutto ciò che diceva. In pratica se non ricordo male si parlava di un mancato bilanciamento tra androgeni ed estrogeni e si asseriva che l'Ipotrichia si curava appunto con estrone solfato topico.
Nb: non sono convinto di ciò che ho scritto [
]Resto vagamente scettico che il tutto dipenda unicamente da bilanciamenti ormonali.
Per la crescita dei capelli gli androgeni non sono essenziali. Ci sono delle sindromi da insensibilità agli androgeni come la sindrome di kennedy (che poi si associa anche dei seri problemi neurologici ma lasciamo perdere) in cui i capelli crescono.
Comunque gli androgeni circolanti (il testosterone) calano con gli anni nell'uomo, anche se ciò potrebbe non essere vero a livello intracellulare dove non è detto che vi sia meno DHT. E' stato suggerito che la 5 Alpha reduttasi possa aumentare in termini di espressione se il testosterone cala, come compenso. Gli estrogeni comunque, mediamente, tendono ad aumentare con l'età, così come tende ad aumentare l'accumulo lipidico e malgrado ciò non si assiste a ricrescite miracolose, anzi...
Gli steroidi sessuali semplicemente non sono tutto.
- Infatti si diceva nell'atro topic su questo ormone che promuove sia la crescita muscolare sia il trofismo capillifero, ossia la follistatina, l'inibitore della miostatina, una proteina il cui ruolo è limitare la crescita della massa muscolare inibendo il differenziamento di nuove miofibrille a partire dagli elementi staminali (cellule satelliti).
- c'é poi la questione infiammatoria, connessa con il sistema immunitario e la cascata dei prostanoidi.
insomma è un network di elementi che interagiscono tra di loro. in genere in questo ambito di complessità si ha di fronte una rete, per intervenire efficacemente occorre isolare i nodi più connessi di una rete complessa, cioè quelli dove confluiscono più connessioni.
credo personalmente che la questione della PGD2 sia promettente perccato per il ritardo della clinica...
Per la crescita dei capelli gli androgeni non sono essenziali. Ci sono delle sindromi da insensibilità agli androgeni come la sindrome di kennedy (che poi si associa anche dei seri problemi neurologici ma lasciamo perdere) in cui i capelli crescono.
Comunque gli androgeni circolanti (il testosterone) calano con gli anni nell'uomo, anche se ciò potrebbe non essere vero a livello intracellulare dove non è detto che vi sia meno DHT. E' stato suggerito che la 5 Alpha reduttasi possa aumentare in termini di espressione se il testosterone cala, come compenso. Gli estrogeni comunque, mediamente, tendono ad aumentare con l'età, così come tende ad aumentare l'accumulo lipidico e malgrado ciò non si assiste a ricrescite miracolose, anzi...
Gli steroidi sessuali semplicemente non sono tutto.
- Infatti si diceva nell'atro topic su questo ormone che promuove sia la crescita muscolare sia il trofismo capillifero, ossia la follistatina, l'inibitore della miostatina, una proteina il cui ruolo è limitare la crescita della massa muscolare inibendo il differenziamento di nuove miofibrille a partire dagli elementi staminali (cellule satelliti).
- c'é poi la questione infiammatoria, connessa con il sistema immunitario e la cascata dei prostanoidi.
insomma è un network di elementi che interagiscono tra di loro. in genere in questo ambito di complessità si ha di fronte una rete, per intervenire efficacemente occorre isolare i nodi più connessi di una rete complessa, cioè quelli dove confluiscono più connessioni.
credo personalmente che la questione della PGD2 sia promettente perccato per il ritardo della clinica...
Ragazzi, in particolare unlocked, avevate iniziato in modo apparentemente eccepibile, ma a ben vedere ineccepibile, con le prime semplici frasi[]
Che c'entra se alcuni culturisti si ultrafanno di androgeni e non perdono i capelli ? La predisposizione all'aga dove la mettiamo ? E' quella che fa la differenza.
Poi Julien, la sindrome di Kennedy da insensibilità agli androgeni e fai notare che inaspettatamente chi ne è affetto non ha problemi di capelli...? Ma questo è proprio quello che ci si aspetterebbe...
Quanto ad attori e personaggi che salgono sui palchi (come i citati body builders) prendeteli con le molle in fatto di capelli perché nello spettacolo le parrucche sono sempre state la regola e quindi non saprete mai se, e sopratutto quando, hanno iniziato ad avere problemi di capelli.
Speriamo tutti che la questione PGD2 mantenga le promesse, ma comunque nell'aga non è una questione a parte da quella ormonale, proprio tu Julien quando si iniziava a dibattere su questa cosa avevi postato gli studi che mettevano in relazione androgeni e PGD2 (DKK1 e PGD2)
Ciao
MA - r l i n
]Che c'entra se alcuni culturisti si ultrafanno di androgeni e non perdono i capelli ? La predisposizione all'aga dove la mettiamo ? E' quella che fa la differenza.
Poi Julien, la sindrome di Kennedy da insensibilità agli androgeni e fai notare che inaspettatamente chi ne è affetto non ha problemi di capelli...? Ma questo è proprio quello che ci si aspetterebbe...
Quanto ad attori e personaggi che salgono sui palchi (come i citati body builders) prendeteli con le molle in fatto di capelli perché nello spettacolo le parrucche sono sempre state la regola e quindi non saprete mai se, e sopratutto quando, hanno iniziato ad avere problemi di capelli.
Speriamo tutti che la questione PGD2 mantenga le promesse, ma comunque nell'aga non è una questione a parte da quella ormonale, proprio tu Julien quando si iniziava a dibattere su questa cosa avevi postato gli studi che mettevano in relazione androgeni e PGD2 (DKK1 e PGD2)
Ciao
MA - r l i n
>>Poi Julien, la sindrome di Kennedy da insensibilità agli androgeni e fai notare che inaspettatamente chi ne è affetto non ha problemi di capelli...? Ma questo è proprio quello che ci si aspetterebbe...
non solo la sindrome di Kennedy ma anche la sindrome di Morris. Tali soggetti con l'età avanzata restano comunque soggetti a ipotrichia senile, segno che oltre agli androgeni c'é altro...
non solo la sindrome di Kennedy ma anche la sindrome di Morris. Tali soggetti con l'età avanzata restano comunque soggetti a ipotrichia senile, segno che oltre agli androgeni c'é altro...
33. Sinclair R, Greenland KJ, van Egmond V, 2007 Men with Kennedy disease have a REDUCED risk of androgenetic alopecia. Br J Dermatol 157: 290-294.
Non si dice per l'appunto rischio assente, cioè il rischio permane anche senza il segnale androgeno, benché sia un rischio più ridotto.
c'é qualcosa dunque che non torna...
Non si dice per l'appunto rischio assente, cioè il rischio permane anche senza il segnale androgeno, benché sia un rischio più ridotto.
c'é qualcosa dunque che non torna...
Marlin ha scritto:
Quanto ad attori e personaggi che salgono sui palchi (come i citati body builders) prendeteli con le molle in fatto di capelli perché nello spettacolo le parrucche sono sempre state la regola e quindi non saprete mai se, e sopratutto quando, hanno iniziato ad avere problemi di capelli.
Si, ripensandoci hai ragione...Sean Connery insegna.
Quanto ad attori e personaggi che salgono sui palchi (come i citati body builders) prendeteli con le molle in fatto di capelli perché nello spettacolo le parrucche sono sempre state la regola e quindi non saprete mai se, e sopratutto quando, hanno iniziato ad avere problemi di capelli.
Si, ripensandoci hai ragione...Sean Connery insegna.