Big head? Bald head! (ipotesi alternativa)

[boldi]

Posto questo articolo in questa sezione perchè si tratta di una ipotesi/teoria alternativa sulle cause della calvizie e si tirano in ballo ossa muscoli e circolazione sanguinia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18789604?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Attualmente, l'ipotesi prevalente spiega l'alopecia androgenetica (AGA) come un processo legato alla colpiti follicoli essere individualmente programmato per accumulare diidrotestosterone (DHT), che poi provoca la progressiva miniaturizzazione follicolare. L'obiettivo del presente documento è quello di supporre che tale tipo di miniaturizzazione possono derivare da uno esagerazione del processo di rimodellamento osseo provocando una riduzione della fornitura di sangue capillare la rete all'interno della regione colpita. Le ossa del cranio umano continuano a crescere durante l'età adulta e le osservazioni di quelli con AGA suggeriscono che tale crescita può essere responsabile per lo sviluppo di questa condizione. Studi di anatomia umana cranica indicano che frontale e parietale crescita delle ossa può conto per lo sviluppo del modello di calvizie maschile (MPB) profilo e le variazioni che possono verificarsi nel tasso e la posizione della perdita dei capelli. Ormoni steroidi come DHT promuovere viso e del corpo crescita dei capelli. Logicamente, questo suggerisce che DHT dovrebbe stimolare la crescita dei capelli all'interno della MPB regione e non perdita di capelli. Tuttavia, DHT ha anche un effetto anabolizzante sulla formazione ossea, ed è ipotizzato che questa stimolazione della crescita delle ossa che si sopraffare la promozione della crescita dei capelli effetti di DHT. Siti recettore degli androgeni, 5-alfa-reduttasi (5alpha-R) e DHT sono stati tutti associati con AGA, ma esistono anche all'interno di numerosi tipi di cellule ossee. DHT stimolerà la proliferazione delle cellule osteoblast e la formazione di nuovo tessuto osseo. Verifica di questa ipotesi implicherebbe che DHT è principalmente coinvolto con la sua AGA attraverso la stimolazione del cranio processo di espansione piuttosto che attraverso l'interazione con i singoli follicoli. Inoltre, l'aumento del recettore degli androgeni espressione genica, 5alpha-R e la successiva attività di produzione di DHT all'interno della regione di MPB calvizia individui, può semplicemente rappresentare il corpo del tentativo di compensare il cranio, espressione di espansione

 

[boldi]

Posto questo articolo in questa sezione perchè si tratta di una ipotesi/teoria alternativa sulle cause della calvizie e si tirano in ballo ossa muscoli e circolazione sanguinia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18789604?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Attualmente, l'ipotesi prevalente spiega l'alopecia androgenetica (AGA) come un processo legato alla colpiti follicoli essere individualmente programmato per accumulare diidrotestosterone (DHT), che poi provoca la progressiva miniaturizzazione follicolare. L'obiettivo del presente documento è quello di supporre che tale tipo di miniaturizzazione possono derivare da uno esagerazione del processo di rimodellamento osseo provocando una riduzione della fornitura di sangue capillare la rete all'interno della regione colpita. Le ossa del cranio umano continuano a crescere durante l'età adulta e le osservazioni di quelli con AGA suggeriscono che tale crescita può essere responsabile per lo sviluppo di questa condizione. Studi di anatomia umana cranica indicano che frontale e parietale crescita delle ossa può conto per lo sviluppo del modello di calvizie maschile (MPB) profilo e le variazioni che possono verificarsi nel tasso e la posizione della perdita dei capelli. Ormoni steroidi come DHT promuovere viso e del corpo crescita dei capelli. Logicamente, questo suggerisce che DHT dovrebbe stimolare la crescita dei capelli all'interno della MPB regione e non perdita di capelli. Tuttavia, DHT ha anche un effetto anabolizzante sulla formazione ossea, ed è ipotizzato che questa stimolazione della crescita delle ossa che si sopraffare la promozione della crescita dei capelli effetti di DHT. Siti recettore degli androgeni, 5-alfa-reduttasi (5alpha-R) e DHT sono stati tutti associati con AGA, ma esistono anche all'interno di numerosi tipi di cellule ossee. DHT stimolerà la proliferazione delle cellule osteoblast e la formazione di nuovo tessuto osseo. Verifica di questa ipotesi implicherebbe che DHT è principalmente coinvolto con la sua AGA attraverso la stimolazione del cranio processo di espansione piuttosto che attraverso l'interazione con i singoli follicoli. Inoltre, l'aumento del recettore degli androgeni espressione genica, 5alpha-R e la successiva attività di produzione di DHT all'interno della regione di MPB calvizia individui, può semplicemente rappresentare il corpo del tentativo di compensare il cranio, espressione di espansione

 

[boldi]

Posto questo articolo in questa sezione perchè si tratta di una ipotesi/teoria alternativa sulle cause della calvizie e si tirano in ballo ossa muscoli e circolazione sanguinia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18789604?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Attualmente, l'ipotesi prevalente spiega l'alopecia androgenetica (AGA) come un processo legato alla colpiti follicoli essere individualmente programmato per accumulare diidrotestosterone (DHT), che poi provoca la progressiva miniaturizzazione follicolare. L'obiettivo del presente documento è quello di supporre che tale tipo di miniaturizzazione possono derivare da uno esagerazione del processo di rimodellamento osseo provocando una riduzione della fornitura di sangue capillare la rete all'interno della regione colpita. Le ossa del cranio umano continuano a crescere durante l'età adulta e le osservazioni di quelli con AGA suggeriscono che tale crescita può essere responsabile per lo sviluppo di questa condizione. Studi di anatomia umana cranica indicano che frontale e parietale crescita delle ossa può conto per lo sviluppo del modello di calvizie maschile (MPB) profilo e le variazioni che possono verificarsi nel tasso e la posizione della perdita dei capelli. Ormoni steroidi come DHT promuovere viso e del corpo crescita dei capelli. Logicamente, questo suggerisce che DHT dovrebbe stimolare la crescita dei capelli all'interno della MPB regione e non perdita di capelli. Tuttavia, DHT ha anche un effetto anabolizzante sulla formazione ossea, ed è ipotizzato che questa stimolazione della crescita delle ossa che si sopraffare la promozione della crescita dei capelli effetti di DHT. Siti recettore degli androgeni, 5-alfa-reduttasi (5alpha-R) e DHT sono stati tutti associati con AGA, ma esistono anche all'interno di numerosi tipi di cellule ossee. DHT stimolerà la proliferazione delle cellule osteoblast e la formazione di nuovo tessuto osseo. Verifica di questa ipotesi implicherebbe che DHT è principalmente coinvolto con la sua AGA attraverso la stimolazione del cranio processo di espansione piuttosto che attraverso l'interazione con i singoli follicoli. Inoltre, l'aumento del recettore degli androgeni espressione genica, 5alpha-R e la successiva attività di produzione di DHT all'interno della regione di MPB calvizia individui, può semplicemente rappresentare il corpo del tentativo di compensare il cranio, espressione di espansione

 

[marlin]

Ma non era stato già postato ?

Comunque non è chiaro il passaggio del penultimo periodo che dovrebbe essere fondamentale, ossia va bene che il DHT farebbe crescere le ossa, ma la miniaturizzazione del follicolo qui citata come si spiega ? Qui parla di compensazione per l'espansione del cranio, che significa ? Che tutto il DHT va ad espandere il cranio e manca quello per far crescere i follicoli ?

Ciao

MA - r l i n

 

[willi]

senza entrare minimamente nell'ambito ormonale, è una cosa che vado ripetendo da più di un anno che la forma (e non la mera grandezza) del cranio è fondamentale nella predisposizione all'AGA.
poi ci sono anche le teorie dell'espansione cranica macroscopica, ma è un altro discorso..

 

[iskanderbeg]

willi il tizio dice che contano sia la forma, la tua teoria, che la grandezza. Sono d'accordo per entrambe, e della seconda ne ho avuto conferma quando ho visto due diradati forti con un cranio molto più grosso della media.
Un cranio che si ingrandisce crea tensione e lo scalpo si deve per forza stirare diventando meno spesso...anche se il tipo non spiega chiaramente come avvenga la miniaturizzazione, da quì il dubbio di Marlin.
Il mio dubbio, invece, è perchè tutto debba essere spiegabile sempre con la parolina magina DHT. L'acromegalia(http://it.wikipedia.org/wiki/Acromegalia) ad es. porta agli stessi effetti...

 

[marlin]

Va detto però che il DHT è un messaggero e basta, non la causa, porta il messaggio di atrofizzare i follicoli a quelli sensibili.

Qui fa paura la parola genetica perchè pare far rima con inevitabile, però i geni attivati dal DHT finiscono per produrre a loro volta messaggeri che comandano ai follicoli di miniaturizzarsi, se con la GF si comanda ai follicoli in senso opposto, l'aga non è più inevitabile.

Ciao

MA - r l i n

 

[iskanderbeg]

D'accordissimo Marlin[], ancora più gf quindi fino a quando non diventeremo tutti capelloni[8D]

 

[willi]

eheh.. Marlin, il dott.Marliani è anni che si svena dicendo che i follicoli non nascono geneticamente predisposti o sensibili al DHT ma che per alcune cause (magari chi lo sa, per la nostra teoria su forma del cranio, tensione muscolare e postura??) subiscono una modifica strutturale aumentando sia i recettori degli androgeni che la 5AR.

ciò io l'ho sempre visto come una specie di scelta del follicolo. ovvero, quando le condizioni dello scalpo non sono più favorevoli, è il follicolo stesso che modificando la propria struttura cerca il suicidio, ovvero tutta quella serie di reazioni chimiche che ben conosciamo.
e non è solo il DHT. perché in teoria può suicidarsi (passatemi il termine) anche senza aumentare recettori ed enzimi, ma semplicemente creando un anagen sempre più scarso agendo anzichè sul profilo steroideo, su quello metabolico o autocrino-paracrino.

in ogni caso, lungi da me di innescare con queste mie considerazioni, l'ennesimo dibattito su cosa sia giusto o meno considerare. volevo solo esporre il mio pensiero senza screditare quelli di altri che potrebbero semplicemente essere altre facce della stessa medaglia.

 

[iskanderbeg]

Tornando al problema gh e acromegalia, non è da escludere che la correlazione bb-calvizie sia dovuta anche alla sua assunzione esogena post-puberale. Quindi, il tutto potrebbe non passare solo per il dht.
Inoltre, anche il non assumere gh, ma semplicemente steroidi et similia ha come controindicazione, guardacaso, in alcuni soggetti l'organomegalia...quindi un processo simile, che però non necessariamente deve agire nello stesso modo.
Mi sembra che questa strada sia stata ben poco esplorata per la calvizie[]

 

[willi]

io escluderei l'acromegalia iskand, http://www.jaimecervantes.netfirms.com/fotos/acromegalia.jpg se il cranio cresce proporzionatamente non ci sono problemi di sorta! vedi la capiglatura di questo tizio!

 

[iskanderbeg]

interessante willi...hai visto quanto è spessa la sua fronte??[:O]
Cmq, non è che quando la testa si ingrossa non si possa fare nulla, basta fare gf a più non posso[]; ma credo converrai con me, e con il tizio dello studio, che è un fattore a dir poco negativo e destabilizzante per il cuoio capelluto e per i follicoli.

 

[marlin]

Beh willi, Marliani è criptico in questo passaggio, ma probabilmente non ha ancora trovato le cause cui tu accenni, mentre noi crediamo di averle trovate[]

Io vedo comunque tanti maschi pelati e poche femmine, i primi in un modo e le poche femmine in un altro modo, è un'osservazione che ho fatto sin da quando ero piccolino, allora pensavo che le donne sono fatte diversamente, poi mi hanno detto che quando è così si può dire che è una cosa genetica[]

Ciao

MA - r l i n

 

[haga]

Già, lo stress, la cattiva postura ecc, ce l'hanno pure le donne eppure sono poche rispetto agli uomini quelle diradate.....

 

[marlin]

Diaciamo Haga, che ci si può spingere sino all'epigenetica come abbiamo fatto qui diverse volte, ovvero i geni nei maschi restano aperti a farsi influenzare da fattori esterni, nelle femmine sono invece più chiusi, tranne che in certi casi.

Probabilmente è questa situazione quella a cui fa riferimento il dott. Marliani (tale rivalutazione dei fattori esterni è peraltro a, livello di studi, abbastanza recente).

Ciao

MA - r l i n

 

[willi]

so che si è già citato Spalletti diverse volte nel forum, ma vorrei concentrare l'attenzione su quando sia spigolosa la forma del cranio nella parte posteriore dei parietali. questa caratteristica determina un tiraggio cutaneo marcato, sia a livello del vertex che a livello delle tempie.

big head bald head?? naaaaaaa
meglio
...testa aerodinamica? grande cespuglio! []

 

[marlin]

Che dire ? A volte ritornano...(queste teorie).

A mio avviso sono insostenibili. E comunque si ricade ancora peggio nella questione genetica, che magari era quella che si voleva evitare escogitando la teoria stessa. Con la differenza che non ci si può prendere a martellate sulla testa per cambiarsela. Direi che è una prospettiva ben più triste di quella ormonale.[]

Ciao

MA - r l i n

 

[willi]

marlin, per me la componente genetica dell'aga è proprio questa..
però, non voglio riaddentrarmi in dibattiti. l'ultima volta che successe, la cosa finì male con klimt su un'altra sezione.
volevo solo porre l'attenzione su questo aspetto della forma cranica. per strada guardate questo anzichè guardare se i capelloni corrugano o meno (che è irrilevante e come te non l'ho mai visto, e secondo me quelle rughe che vedeva Pili non erano una corrugazione ma solo l'effetto dello spessore maggiore del cuoio capelluto).
io personalmente ho riscontrato una maggiore incidenza dell'aga laddove parietale e occipitale sporgano e siano accentuati. ho visto anche teste più regolari colpite dall'aga (ma sempre in percentuale minore, diradamento meno pronunciato)
io non faccio considerazioni assolute come Serri Pili, e non sto nemmeno dicendo che sia l'unica componente questa. voglio solo affermare che è un fattore importante di determinazione di certe condizioni favorevoli allo sviluppo dell'aga.

 

[marlin]

Willi, non credo che io e te arriveremo mai ai litigare[], su queste cose poi che bisogno c'è...

Ad ogni modo qui rispunta la pressura cara anche a Pili, che per me è molto improbabile che sia causa dell'aga.

Forse con l'aga si nota di più la conformazione della testa e quindi può sembrare che questa sia la causa, mentre invece potrebbe trattarsi dell'effetto. Dovresti portare l'osservazione ai soli rasati, ma devo dire che in tanti anni io ho sempre avuto qualche dubbio se questo o quel rasato più o meno famose, soffrisse di calvizie oppure no, quindi non ho notato nessuna conformazione fisica che aiutasse a distinguere i capelluti rasati, dai calvi rasati.

L'unica cosa che osservavo di recente su teste ugualmente tondeggianti e del tutto simili è che per capire se uno soffre di aga o si è rasato per look è vedere se ci sono puntini scuri/capelli sulla pelata, quindi saremmo daccapo....

Ciao

MA - r l i n

 

[willi]

sai perchè sono abbastanza (abbastanza ma non del tutto ovviamente..) convinto che sia la causa e non l'effetto?
in mezzo al vertex la maggior parte delle persone ha un solco delle ossa, a causa delle suture craniche.
bene, su quel solco, nonostante l'assottigliamento del cuoio in tutto il vertex, la cute ha quasi un millimetro in più di profondità, a prescindere da quanto si sia assottigliato l'intero scalpo della parte superiore.
lì i capelli son sempre leggermente più trofici di quelli adiacenti.

inoltre vorrei aggiungere una cosa sul discorso precedente che facevo sul tiraggio indotto da parietali e occipitali prominenti.
il pattern dell'aga ad uno stato terminale segue con precisione le linee di sutura dei parietali ed occipitali, e il confine è sempre piuttosto netto. finisce proprio dove c'è la gobbetta sulla linea di sutura.
e guardacaso, proprio dove la gobbetta sparisce (sopra le orecchie) si ha un innalzamento della linea di demarcazione dell'area soggetta ad aga e spesso talmente tanto da congiungersi e formare quella famosa striscia che congiunge i capelli da un orecchio all'altro (e sotto quella strisciolina vi è anche un'altra sutura che da quel mezzo millimetro di spessore in più).