X Pacman:col dolore che provo, sono illuminata come una catacomba romana!!![xx(]
X Arietina:Figurati!!!Cerca di stare tranqui che lo stress fa male ai capelli. Mantienici aggiornati della tua situazione.[
]
X Jessica: Ho letto la tua scheda e riporto qui, le tue analisi ormonali, assieme alla diagnosi del primo endocrinologo:
deidroepiandrosterone solfato 131 (35-430)
luteotropina 1.8 (fase follic.2.0-12.0)
follitropina 3.0 (fase follic.2.5-10.2)
testosterone 0.38 (0.14-0.36)
cortisolo 40.4 (4.0- 23.0)***
prolattina 17.09 (2.8- 29.0)
17 alfa idrossiprogesterone 1.70 (0.40 - 1.20)***
estrone 23.4 (37 -138)
delta 4 androstenedione 154 (30 - 310)
diagnosi: iperandrogenismo ovarico e surrenalico
cura: diane - androcur - decadron (secondo lui a vita)
Le alterazioni da analizzare sono: Cortisolo elevato assieme ad una piccola alza di 17@- idrossoprogesterone(eri in fase luteale?) e di testosterone. Estrone(importante per i capelli)piú basso.
Il tuo dubbio si presenta perché il dottore Marliani, diversamente dal suo collega, ha giudicato l'analisi normale ed imputa la tua caduta di capelli alla bassa ferritina.
Perché tu possa capire il parere del dott.Marliani leggi questo articolo abbastanza interessante, dove lui parla degli ormoni in questione:http://www.sitri.it/idrocortisone/cortisone.html
Adesso, per capire le cause di un iperandrogenismo guarda:
Per capire, di un modo più semplice come si sbalzano gli ormoni durante un androgenismo ovarico:
Adesso lo stesso per l'iperandrogenismo surrenalico:
Perché tu capisca che il dottore Marliani Ha fatto una diagnosi più approfondita del tuo primo doc, legge, ancora, questo articolo scritto dal dottore Campo, che, a mio avviso, conferma il parere del nostro doc di che la diagnosi di iperandrogenismo ovarico e surrenalico che ti è stata segnalata prima, stia sbagliata:
L'ovaia è la principale sorgente di produzione di androgeni nella maggioranza delle donne con iperandrogenismo funzionale. Nell'ovaia, gli androgeni sono formati come intermediari obbligatori nella formazione di estrogeni e come metaboliti della secrezione di 17- idrossiprogesterone. Gli androgeni sono prodotti principalmente dai componenti teca ed interstiziali dell'ovaia in risposta all'ormone luteinizzante (LH) e all'ormone che stimola il follicolo (FSH). C'è una spiegazione contorta e multifattoriale per la sovrapproduzione di androgeni che, nella maggior parte dei casi, cade sotto la condizione scarsamente definita di sindrome dell'ovaio policistico (PCOS). Nella maggior parte delle donne con iperandrogenismo dell'ovaia, l'ipofisi è più sensibile all'ormone rilasciante gonadotropina (GnRH), e c'è una maggiore secrezione di LH e minore di FSH da parte dell'ipofisi, che porta ad una maggiore produzione di androgeni ed all'anovulazione. Carenze di due enzimi chiave per la biosintesi degli estrogeni possono essere presenti nel PCOS: d5 3 beta HSD e aromatasi. Il chiaro risultato è la costituzione di androgeni C19 e la minore produzione di estrogeni da parte delle ovaie. Anche l'iperinsulinemia può contribuire all'iperandrogenismo delle ovaie sensibilizzando lo stroma agli effetti stimolatori del LH. La produzione di androgeni daparte della surrenale viene controllata da diversi fattori. La corteccia surrenalica secerne androgeni come sottoprodotti della biosintesi del cortisolo, e quindi la produzione di androgeni dipende da ACTH. L'unica popolazione di cellule che produce androgeni (la zona reticolare) giunge a maturazione solo nella pubertà. Gli estrogeni e forse gli androgeni alterano l'attività degli enzimi surrenalici coinvolti, e l'ormone ipofisario prolattina (PLT) promuove la funzione androgenica surrenalica. L'irsutismo ritardato collegato alla sovrapproduzione di androgeni surrenalici è stato ben documentato per la carenza ereditaria dei seguenti enzimi: 21- idrossilasi (21- OH), 11 beta idrossilasi (11- OH), e d5 3 beta HSD. Ciascuna di queste forme genetiche di iperplasia surrenale congenita (CAH) si presenta più comunemente nell'infanzia insieme con altri segni e sintomi. La carenza più comune è dell'enzima 21-OH, con un'incidenza di 1/14000 (omozigoti) ed un'incidenza di portatori da 1/35 a 1/50 nella popolazione generale. Le pazienti con una di queste carenze di enzimi possono presentare irsutismo, irregolarità mestruali e/o virilizzazione e possono avere una recessione bitemporale e, se geneticamente soggette, un eccessivo fenotipo di alopecia androgenetica. Dato che i livelli basali di ormoni possono essere normali in pazienti con un leggero difetto di steroidogenesi (presumibilmente lo scenario della CAH ritardata), i test di stimolazione di ACTH sono generalmente necessari alla diagnosi. Esaminando il percorso della steroidogenesi ed accertando quali ormoni saranno prodotti in sovrabbondanza a causa della carenza o del blocco di uno specifico enzima, si può diagnosticare il problema specifico. I livelli di base degli ormoni sono determinati di prima mattina prima che vengano somministrati in endovena da 0,25 a 1 mg di ACTH sintetico (corticotropina). I test degli ormoni vengono ripetuti da 30 a 60 minuti dopo. I livelli dovrebbero essere controllati la prima settimana del ciclo mestruale, dato che i valori di base di questi ormoni (ad es. il 17- OH progesterone) possono essere aumentati nella fase luteale. I seguenti risultati dei test di stimolazione post-corticotropina si osservano nella CAH ritardata: Nella carenza di 21-OH, c'è un notevole aumento di 17-idrossiprogesterone, il quale, a sua volta, porta ad una maggiore secrezione di androstenedione e testosterone. Il livello base di 17- OH progesterone è > 6 nmol/litro (200 ng/dl), ed i valori post-corticotropina sono > 36,3 nmol/litro (1200 ng/dl). Il pregnanetriolo è aumentato nell'urina. Nella carenza di 3 beta HSD, c'è una risposta di incremento (deviazioni standard maggiore o uguale a 2 oltre il normale) di plasma 17- idrossipregnolone. Nell'urina, il 5- pregnanetriolo è aumentato più del pregnanetriolo. In contrasto con un'eccessiva adrenarca collegata alla zona reticolare, non c'è aumento di androstenedione dopo la cortrosina nei pazienti con carenza di 3 betaHSD. Nella carenza di 11 beta idrossilasi, c'è un aumento nel plasma 11- deossicortisolo dopo somministrazione di corticotropina. Sebbene il DHEA venga principalmente (95 percento) formato nelle ghiandole surrenalici, e si sia pensato che il DHEA o il DHEAS siano un buon contrassegno per la iperattività surrenale, non è necessariamente così. Tredici donne su diciannove con il riscontro di un anormale ACTH avevano un normale livello di base di DHEAS, e sei donne su dodici con una normale risposta a ACTH avevano un livello di base di DHEAS anormale. Solo livelli estremamente alti di DHEA, che indicherebbero un tumore surrenale, è probabile che siano specifici per un'anormalità surrenale. La soppressione di Desametasone per una sorgente surrenale di androgeni, come la sovrapproduzione ovarica è anche conseguente a corticosteroidi. L'iperprolattinemia è un'altra causa della sovrapproduzione surrenale di androgeni e dovrebbe essere considerata nelle donne con alopecia androgenetica estesa o rapidamente progressiva. Le donne con iperprolattinemia hanno un aumento di testosterone libero (circa due volte il normale), diminuzione di SHBG, ed un moderato incremento di DHEAS. La prolattina modifica l'ovulazione bloccando la risposta delle gonadi al LH e prevenendo la reazione positiva degli estrogeni nel promuovere l'innalzamento ovulatorio di LH. Conseguentemente, vengono prodotti meno estradiolo e più androstenedione. L'iperprolattinemia p
